基于网络药理学探究胃安散治疗胃癌的作用机制

摘要

目的 基于网络药理学和实验验证探究胃安散治疗胃癌的作用机制。方法 通过TCMSP、TCM-ID等数据库筛选胃安散的活性成分，预测胃安散的作用靶点；通过GeneCards、OMIM等数据库筛选胃癌的潜在靶点；将活性成分作用靶点与胃癌潜在靶点取交集后，通过String11.0数据库构建蛋白质互作网络，并将PPI网络导入Cytoscape 3.9. 0软件筛选核心靶点；通过DAVID数据库进行GO功能与KEGG代谢通路富集分析以预测作用机制；通过Pyrx软件进行分子对接验证。采用胃癌细胞AGS，通过ELISA、qPCR以及Western blot实验验证网络药理学的分析结果。结果 共筛选得到胃安散活性成分作用靶点341个，胃癌潜在靶点7 031个，取交集后共得到胃安散治疗胃癌靶点743个，其中核心靶点是TP53、AKT1、TNF和IL-6等。GO和KEGG富集分析显示胃安散主要通过癌症通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路和凋亡通路等发挥作用。分子对接结果提示，核心靶点与活性成分均具有较高的结合活性。通过细胞实验验证发现，胃安散能通过调节TP53、AKT1、TNF和IL-6治疗胃癌。结论 胃安散活性成分可通过多途径、多靶点抑制胃癌进展，为后续研究提供了参考依据。

关键词

胃安散 / 胃癌 / 网络药理学 / 实验验证 / TP53 / AKT1 / TNF / IL-6