清肺排毒汤对脂多糖诱导急性肺损伤模型小鼠的作用及机制

摘要

目的 观察清肺排毒汤对脂多糖诱导的急性肺损伤的作用，并探索其机制。方法 采用脂多糖(5 mg/kg)经气道滴注建立小鼠急性肺损伤模型，将模型小鼠随机分成3组：空白对照组、模型组和治疗组。造模后2 h,空白对照组、模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3 mL灌胃，治疗组给予清肺排毒汤0.3 mL(含生药2 g/mL)灌胃治疗，每隔4 h一次，共3次。末次给药12 h后处死小鼠，取小鼠肺组织，HE染色观察肺组织病理变化情况并检测肺湿/干质量(wet/dry mass, W/D)比值，收集各组小鼠肺泡灌洗液，ELISA法检测白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量，定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)检测肺组织中NLRP3炎性小体表达情况。结果 HE染色显示，与空白对照组相比，模型组肺组织结构破坏严重，肺泡间隔变宽，肺泡萎缩，模型构建成功；与模型组相比，治疗组肺组织结构破坏程度减轻，肺泡间隔厚度变小，充血水肿有所缓解。与模型组相比，治疗组肺组织W/D明显降低(P<0.05)。ELISA结果显示，与空白对照组相比，模型组IL-1β、TNF-α显著上升，IL-10的表达显著下降(P<0.05);与模型组相比，治疗组IL-1β、TNF-α显著下降，IL-10的表达显著上升(P<0.05)。qPCR结果显示，与空白对照组相比，NLPR3在模型组中高表达，而治疗组中NLPR3的表达量较模型组显著降低(P<0.05)。结论 清肺排毒汤可能通过抑制NLPR3炎性信号通路影响相关炎性因子的表达，减轻炎性反应，对脂多糖诱导的急性肺损伤起到保护作用。

关键词

清肺排毒汤 / 脂多糖 / 急性肺损伤