紫草素诱导肝癌细胞凋亡和自噬效应及其对ROS水平的影响

摘要

目的 探讨紫草素抑制肝癌细胞SMMC-7721的作用机制。方法 体外培养SMMC-7721细胞，不同浓度紫草素处理。MTT法检测72 h后细胞相对活力抑制率；台盼蓝拒染法评估24 h细胞存活率；流式细胞术分析不同浓度紫草素处理组的凋亡率、ROS水平、自噬活性及细胞周期分布。结果 紫草素以浓度依赖方式抑制细胞相对活力（IC50为1.25 mg/L）。与对照组相比，0.25 mg/L组早期凋亡率显著升高（26.89%vs.1.87%,P<0.05）;1和4 mg/L组自噬荧光强度均值分别为12.63%和11.78%（对照组7.96%,P<0.05）。4 mg/L组活细胞比例由95.59%下降至42.45%;ROS水平在1、4 mg/L组显著升高（P<0.05）;4 mg/L紫草素使SubG1期细胞比例上升52.22%,S期及G2/M期比例下降（P<0.01）。结论 紫草素可抑制肝癌细胞相对活力，并诱导凋亡及自噬发生，其效应可能与ROS水平升高相关。

关键词

紫草素 / 肝癌 / 活性氧 / 凋亡 / 自噬

基金资助

吉林省大学生创新创业训练项目（S202413706034）; 吉林省卫健委科技能力提升项目（2025WS-KB003）