急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入术后左心室不良重构的新型风险预测模型：基于心脏磁共振的多中心前瞻性研究

A cardiac magnetic resonance-based risk prediction model for left ventricular adverse remodeling following percutaneous coronary intervention for acute ST-segment elevation myocardial infarction: a multi-center prospective study

摘要

目的 基于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的心脏磁共振（CMR）参数构建左心室不良重构（LVAR）风险预测模型。 方法 前瞻性纳入2018年1月~2021年12月在8个医学中心接受直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性STEMI患者329例。分别于PCI术后7±2 d及术后6个月进行CMR检查。采用CVI42软件分析CMR参数。LVAR定义为PCI术后6月左心室舒张末期容积较基线（术后7±2 d）增加超过20%，或左心室收缩末期容积较基线增加超过15%。所有患者按照7∶3的比例随机分为训练集（n=230）和验证集（n=99）。在训练集中，首先通过LASSO回归筛选出潜在的预测因子，然后进行单因素和多因素Logistic回归分析，以识别具有独立预测价值的变量，并构建列线图。通过受试者工作特征曲线、曲线下面积（AUC）、校准曲线和决策曲线分析，评估列线图在训练集和验证集中的区分度、校准度和临床应用价值。 结果 根据LVAR的定义，患者分为LVAR组（n=100，30.40%）和无重构组（n=229，69.60%）。LVAR组心血管主要不良事件发生率明显高于无重构组（58.00% vs 16.16%，P<0.001）。单因素和多因素Logistic回归分析发现，左心室整体纵向应变（LVGLS）［OR=0.76，95% CI （0.61-0.95），P=0.015］、左心房主动应变（LAAS）［OR=0.78，95% CI （0.67-0.92），P=0.003］是LVAR的保护因素。而梗死面积（IS）［OR=1.05，95% CI（1.01-1.10），P=0.017］、微血管阻塞（MVO）［OR=1.26，95% CI（1.01-1.59），P=0.048］是LVAR的危险因素。列线图在训练集中的AUC值为 0.90 （95% CI：0.86-0.94），在验证集中AUC值为 0.88 （95% CI：0.81-0.94）。 结论 本研究基于急性STEMI患者的CMR参数，识别出4个LVAR的独立预测因子：LVGLS、LAAS、IS、MVO。基于这4个变量构建的列线图预测性能良好，可为急性STEMI患者的临床管理和早期干预提供重要依据。

Abstract

Objective To develop a risk prediction model for left ventricular adverse remodeling (LVAR) based on cardiac magnetic resonance (CMR) parameters in patients undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) for acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). Methods A total of 329 acute STEMI patients undergoing primary PCI at 8 medical centers from January, 2018 to December, 2021 were prospectively enrolled. The parameters of CMR, performed at 7±2 days and 6 months post-PCI, were analyzed using CVI42 software. LVAR was defined as an increase >20% in left ventricular end-diastolic volume or >15% in left ventricular end-systolic volume at 6 months compared to baseline. The patients were randomized into training (n=230) and validation (n=99) sets in a 7∶3 ratio. In the training set, potential predictors were selected using LASSO regression, followed by univariate and multivariate logistic regression to construct a nomogram. Model performance was evaluated using receiver-operating characteristic (ROC) curves, area under the curve (AUC), calibration curves, and decision curve analysis. Results LVAR occurred in 100 patients (30.40%), who had a higher incidence of major adverse cardiovascular events than those without LVAR (58.00% vs 16.16%, P<0.001). Left ventricular global longitudinal strain (LVGLS; OR=0.76, 95% CI: 0.61-0.95, P=0.015) and left atrial active strain (LAAS; OR=0.78, 95% CI: 0.67-0.92, P=0.003) were protective factors for LVAR, while infarct size (IS; OR=1.05, 95% CI: 1.01-1.10, P=0.017) and microvascular obstruction (MVO; OR=1.26, 95% CI: 1.01-1.59, P=0.048) were risk factors for LVAR. The nomogram had an AUC of 0.90 (95% CI: 0.86-0.94) in the training set and an AUC of 0.88 (95% CI: 0.81-0.94) in the validation set. Conclusion LVGLS, LAAS, IS, and MVO are independent predictors of LVAR in STEMI patients following PCI. The constructed nomogram has a strong predictive ability to provide assistance for management and early intervention of LVAR.

Graphical abstract

关键词

左心室不良重构 / 急性ST段抬高型心肌梗死 / 心脏磁共振 / 列线图

Key words

left ventricular adverse remodeling / acute ST-elevation myocardial infarction / cardiac magnetic resonance / nomogram

缺血性心脏病是人类死亡的首要原因^［1］，而急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）作为其中病情最严重、死亡率最高的类型，对个人生命健康和社会公共卫生构成了严重威胁^［2］。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）作为STEMI的首选再灌注策略，能够及时开通狭窄或闭塞的冠状动脉，改善心肌供血，显著降低急性期死亡率^{［3， 4］}。尽管PCI技术不断进步，但是许多成功接受再灌注治疗的STEMI患者仍面临左心室不良重构（LVAR）、心力衰竭（HF）甚至死亡等不良事件^［5］。研究表明^［6-8］，LVAR是急性心肌梗死后HF的主要病理基础，与患者预后不良显著相关。因此，早期预测LVAR并及时干预，对于STEMI患者的临床管理具有重要意义。心脏磁共振（CMR）是 “一站式”评估心脏解剖结构、组织特征和功能状态的金标准^［6］。与超声心动图相比，CMR因其卓越的分辨率、准确性和可重复性被公认为定义LVAR的最佳工具^［7］。此外，CMR能够量化梗死面积（IS）和心肌应变，检测微血管阻塞（MVO）和心肌内出血（IMH）^［7］。这些参数被多项试验证明是LVAR的重要预测因子^［10-12］。近期研究发现，LVAR也与左心房、右心室的功能障碍密切相关^{［13， 14］}。LVAR会引起左心房的压力负荷增加，进而导致左心房扩张及功能障碍^［13］。同时，右心室为应对LVAR造成的高负荷，可能发生代偿性肥大及功能减退^［15］。可见，LVAR不仅影响左心室的结构与功能，还会引发全心形态和功能的级联改变。因此，心脏整体功能的评估对LVAR可能具有重要意义。值得注意的是，既往关于LVAR的研究大多依赖超声心动图作为评价标准，或仅集中于单一心室评估，而忽视了全心多维功能分析的重要性。这些局限性导致目前尚未建立以CMR为核心的综合预测评分系统。

本研究旨在应用CMR技术评估STEMI患者的心脏整体功能，并基于多维CMR参数构建LVAR风险预测模型。该模型通过早期识别高危患者，可指导临床及时干预，从而避免或延缓LVAR的发生，最终降低STEMI患者不良事件的发生率和死亡率。

1 资料和方法

1.1 研究对象

本研究是一项多中心、前瞻性、观察性研究，纳入2018年1月~2021年12月在8个医学中心接受直接PCI治疗的急性STEMI患者640例。根据纳排标准共排除患者311例，最终招募329例患者（图1）。

纳入标准：患者需符合STEMI的诊断标准^［16］，即血清学心肌损伤标志物（肌钙蛋白）高于参考上限的第99百分位数，并满足以下条件之一：胸痛持续时间>30 min；12导联心电图显示两个以上相邻的肢体导联ST段抬高≥0.1 mV或两个以上相邻的胸导联的ST段抬高≥0.2 mV；患者年龄>18岁，且为首次发生STEMI并接受直接PCI治疗。诊疗策略符合现行诊疗标准和指南^［16］，Killip分级≤Ⅲ级，并同意接受CMR检查和随访观察。

排除标准：CMR检查的禁忌症，如植入式心脏起搏器、幽闭恐惧症、对钆对比剂过敏者或肾功能不全；同时排除心功能Killip IV级或临床病情不稳定的患者，以及有瓣膜病、先天性心脏病、肺动脉高压、心肌病病史、持续性的房颤等影响心脏结构与功能参数的患者；既往有心肌梗死、冠状动脉介入治疗及冠状动脉旁路移植术病史的患者亦被排除；合并严重的血液系统疾病、感染性疾病、恶性肿瘤、肝肾衰竭等严重临床疾病的患者，以及精神异常或智力障碍等不能配合检查和随访者，或核磁影像质量差或序列缺失者均不纳入研究。

本研究经中国人民解放军总医院伦理委员会批准（伦理批号：S2021-126-02），并接受伦理委员会的跟踪审查。根据《赫尔辛基宣言》的伦理原则，研究团队向患者详细解释了研究目的、流程、潜在风险和益处，明确告知患者有权随时退出研究。所有患者同意入组并签署了书面知情同意书。为确保患者隐私和数据安全，所有数据均经过匿名化处理，仅用于本研究目的。

1.2 研究方法

1.2.1 临床数据收集

通过查阅电子病历记录患者的临床资料：人口统计学特征：性别、年龄、收缩压、舒张压、心率、体质量指数（BMI）、心功能Killip分级；实验室检查指标：血红蛋白（Hb）、白细胞计数（WBC）、血糖（Glu）、肌酐（Cr）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心脏肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）；既往史：高血压、糖尿病、高脂血症、中风等病史及吸烟史；所有基线实验室指标（除cTnT峰值和CK-MB峰值）均为入院24 h内首次实验室检查结果；住院期间用药情况：是否服用抗血小板药、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂（ACEI/ARB）、β-受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2I）以及他汀类药物；PCI相关数据收集：心肌梗死位置（前壁/非前壁）、PCI术前TIMI血流分级、PCI术后TIMI血流分级、病变血管数量、罪犯血管和置入支架数量等。

本研究制定了标准的病例报告表，明确规定数据收集的时间、方法和注意事项。所有参与中心的数据收集人员均接受统一培训，确保数据采集和记录的一致性。所有数据由2名独立的研究人员分别录入，并通过逻辑检查和异常值筛查确保数据的准确性。

1.2.2 住院期间的治疗策略

所有患者在 PCI 术前均接受负荷剂量的抗血小板治疗（300 mg 阿司匹林联合 600 mg 氯吡格雷或 180 mg 替格瑞洛），然后进行冠状动脉造影检查。介入设备和辅助药物的选择由操作医生根据患者的具体情况决定。PCI 术后，所有患者均遵STEMI 治疗指南^［18］接受双联抗血小板治疗，并根据需要使用β-受体阻滞剂、ACEI/ARB、MRA、ARNI、SGLT2I和他汀类药物。

1.2.3 CMR检查协议

研究开始前，所有参与中心的磁共振设备均进行了标准化校准，包括磁场均匀性、梯度线性度和射频脉冲一致性等关键参数的检测与调整，以确保设备性能的一致性。所有参与中心的放射科医师和技术人员接受了统一的培训，确保成像操作和数据分析的标准化。研究对象在PCI术后7±2 d和术后6个月使用3.0T MRI扫描仪进行2次CMR检查^{［19， 20］}。患者保持仰卧位，在平静呼气结束时屏住呼吸以捕获图像。电影序列：采用平衡稳态自由进动序列，从心室尖端到基底部的短轴层面及3个长轴层面（二腔、三腔和四腔视图）进行连续扫描，以评估心脏结构和功能^［11］。晚期钆增强（LGE）序列：静脉注射钆喷酸葡胺（0.1 mmol/kg），注射速度3 mL/s，10~15 min后使用相位敏感反转恢复序列^［21］连续扫描左心室短轴和长轴层面，获得LGE图像^［22］。

1.2.4 CMR影像分析

所有中心的CMR图像均采用统一的后期处理软件CVI42（版本5.14.2；Circle Cardiovascular Imaging）进行分析，以减少软件算法差异对结果的影响。所有图像在分析前均经过质量检查，排除因设备差异导致的图像伪影或噪声干扰。由两位经验丰富的放射科医师对所有患者的影像数据进行独立离线分析，操作者不知晓患者的临床结局及分组信息。在完成所有CMR影像分析后，2名操作者间隔1个月，随机抽取20例患者的核磁影像进行再次测量。通过比较两次测量获得的参数，计算组内相关系数（ICC），以评估操作者内和操作者间的变异性。

在电影短轴序列中，左心室心内膜、心外膜及右心室心内膜的轮廓在舒张末期和收缩末期会自动勾画。右心室的心外膜轮廓则需要手动勾画。如果轮廓线的运动偏离了真实的心肌运动，则进行手动调整。测得左右心室的功能参数：左室舒张末容积（LVEDV）、左室收缩末容积（LVESV）、左室每搏输出量（LVSV）、左室射血分数（LVEF）、左室质量（LVM）、右室舒张末容积（RVEDV）、右室收缩末容积（RVESV）、右室每搏输出量（RVSV）、右室射血分数（RVEF）、右室质量（RVM）。在电影长轴二腔和四腔视图中，自动勾画左右心房的轮廓和长径，使用双平面面积-长度法计算左房体积（LAV），使用单平面面积-长度法计算右房体积（RAV），绘制心房容积曲线^［23］，在心室收缩末期和舒张末期测量左右心房的最大容积（LAVmax、RAVmax）和最小容积（LAVmin、RAVmin），在心房主动收缩时测量左右心房主动收缩前容积（LAVpac、RAVpac）^［24］。根据测得的心房最大容积、最小容积和主动收缩前容积，计算心房的总排空分数（EF total）、被动排空分数（EF passive）和主动排空分数（EF active）。计算公式^［25］为：

\mathrm{E}\mathrm{F}\mathrm{t}\mathrm{o}\mathrm{t}\mathrm{a}\mathrm{l}=\frac{(V_{\mathrm{m}\mathrm{a}\mathrm{x}}-V_{\mathrm{m}\mathrm{i}\mathrm{n}})\times \mathrm{100}}{V_{\mathrm{m}\mathrm{a}\mathrm{x}}}

\mathrm{E}\mathrm{F}\mathrm{p}\mathrm{a}\mathrm{s}\mathrm{s}\mathrm{i}\mathrm{v}\mathrm{e}=\frac{(V_{\mathrm{m}\mathrm{a}\mathrm{x}}-V_{\mathrm{p}\mathrm{a}\mathrm{c}})\times \mathrm{100}}{V_{\mathrm{m}\mathrm{a}\mathrm{x}}}

\mathrm{E}\mathrm{F}\mathrm{a}\mathrm{c}\mathrm{t}\mathrm{i}\mathrm{v}\mathrm{e}=\frac{(V_{\mathrm{p}\mathrm{a}\mathrm{c}}-V_{\mathrm{m}\mathrm{i}\mathrm{n}})\times \mathrm{100}}{V_{\mathrm{p}\mathrm{a}\mathrm{c}}}

应用CVI42软件的特征跟踪后处理技术^［10］，在电影短轴序列分析左右心室的径向和周向应变；在电影序列的二腔、三腔和四腔视图分析左右心室的纵向应变。测得的应变参数为：左心室整体纵向应变（LVGLS）、左心室整体周向应变（LVGCS）、左心室整体径向应变（LVGRS）、右心室整体纵向应变（RVGLS）、右心室整体周向应变（RVGCS）、右心室整体径向应变（RVGRS）。同样通过特征跟踪后处理技术，在电影长轴二腔和四腔视图中跟踪左心房内外膜边界，在四腔视图上追踪右心房内外膜边界，分别测得左心房总应变（LATS）、左心房被动应变（LAPS）、左心房主动应变（LAAS）、右心房总应变（RATS）、右心房被动应变（RAPS）和右心房主动应变（RAAS）。

心肌组织学评估：应用CVI42软件分析LGE短轴序列，于梗死远端的正常心肌处勾画感兴趣区域（ROI）作为参照，软件自动显示ROI平均信号±5倍标准差的区域，手动删除误识别的梗死区域后，自动测量梗死的心肌质量。IS的计算公式为：IS（%左室质量）=100%×［梗死心肌的质量（g）÷左室心肌质量（g）］^［26］。在LGE短轴序列中，MVO被定义为高增强区域内的低信号核心^［4］，手动描绘梗死区域内的ROI，软件自动测量MVO作为总心肌质量的百分比值^［27］。心肌内出血在T2*序列上表现为高信号区中的低信号区，通过T2*序列分析得出定性结果^［28］。

1.2.5 终点事件和随访

本研究的主要终点事件为LVAR，定义为术后6个月CMR检查的LVEDV较基线（术后7±2 d）增加超过20%，或LVESV较基线（术后7±2 d）增加超过15%。随访：所有患者从出院当日开始计算随访时间，每6个月进行1次电话或门诊随访，截止至2024年6月。随访目的是明确患者是否发生主要不良心血管事件（MACE）。MACE包括心源性死亡、再发心肌梗死、计划外血运重建和心衰住院。若同一患者发生多个MACE事件，仅记录时间最早的一次；若多个事件同时发生，则按权重排序：心源性死亡>心衰住院>再发心肌梗死>计划外血运重建。MACE事件由独立终点委员会根据随访记录裁定。

1.2.6 统计学分析

统计分析采用SPSS 26.0和R语言（版本4.4.1）进行。经Shapiro-Wilk检验，符合正态分布的连续变量用均数±标准差描述，并通过方差分析或独立样本t检验比较组间差异；不符合正态分布的连续变量表示为中位数（四分位数），并通过Mann-Whitney U检验进行比较。分类数据显示为频率和百分比，并通过卡方检验或Fisher确切概率法进行比较。采用Kaplan-Meier生存曲线分析两组患者的MACE事件的风险，并用Log-rank检验评价其差异。采用ICC评价操作者内和操作者间一致性差异，ICC≥0.90表示一致性极好，0.75≤ICC<0.90表示一致性良好，0.50≤ICC<0.75表示一致性一般，ICC<0.50表示一致性较差。在训练集中，使用 R 语言中“corrplot”包绘制相关性热图，检验所有变量间的多重共线性；使用R语言中的“glmnet”包进行最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归分析，以筛选与LVAR相关的潜在预测因素。采用10折交叉验证确定最优λ值。先进行单因素Logistic回归分析，然后通过逐步回归（前进法）建立多因素Logistic模型以确定LVAR的独立危险因素，并计算比值比（OR）和95%置信区间（95% CI），将P<0.05的变量绘制列线图。通过受试者工作特征曲线（ROC）确定的曲线下面积（AUC）用于检验模型的区分度。采用校正曲线和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验观察预测概率与实际概率之间的一致性。最后，采用决策曲线评价列线图的临床效用。以P<0.05（双侧检验）定义为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象分组

本研究直接PCI术后的STEMI患者共640例，其中329例患者在PCI术后7±2 d和术后6个月成功完成了两次CMR检查且经过了长期随访，最终纳入本研究分析。根据两次CMR分析数据及LVAR的定义，将患者分为LVAR组（n=100）和无重构组（n=229）。在中位随访时间62个月后，按照是否出现MACE，将患者分为MACE组（n=95）和非MACE组（n=234）。

2.2 LVAR组和无重构组的基线数据和CMR参数比较

两组患者在年龄、性别、BMI、既往史、心功能Killip分级、入院时心率、血压、血糖、Hb、Cr、LDL-C、TC、TG、NT-proBNP及住院期间用药方面差异无统计学意义（P>0.05）。LVAR组患者的白细胞计数（P=0.001）、cTnT峰值（P<0.001）和CK-MB峰值（P<0.001）明显高于无重构组，差异有统计学意义。LVAR组前壁心梗发生率（P<0.001）及左前降支罪犯血管比例（P<0.001）显著高于无重构组，差异有统计学意义（表1）。

LVAR组与无重构组CMR参数比较：LVAR组LVESV、LVM、IS、MVO、IMH明显高于无重构组（P<0.05），差异有统计学意义。LVAR组LVSV、LVEF、LVGLS、LVGCS、LVGRS、RVEDV、RVSV、RVEF、RVGLS、LAEF total、LAEF passive、LAEF active、LATS、LAPS、LAAS、RAVmax、RAEF total、RAEF passive、RAEF active、RATS、RAPS、RAAS明显低于无重构组（P<0.05），差异有统计学意义（表2）。

2.3 LVAR的危险因素筛选

将329例患者按照7∶3的比例随机分为训练集（n=230）和验证集（n=9）。两组数据的基线特征均衡性良好，组间变量差异无统计学意义（P>0.05，表3）。在训练集中对临床基线数据和CMR数据进行相关性分析，绘制相关性热图（图2）发现，与临床基线数据相比，CMR各参数间存在多重共线性。采用LASSO进行变量筛选。通过十折交叉验证确定最优λ值，最终筛选出10个与LVAR潜在相关的危险因素：LVEDV、IMH、IS、MVO、LVGLS、LAVmax、LVEF、LATS、LAAS和cTnT峰值（图3）。

将基于LASSO回归筛选的10个变量（LVEDV、IMH、IS、MVO、LVGLS、LAV_max、LVEF、LATS、LAAS和cTnT峰值）进行单因素及多因素Logistic回归分析，最终筛选出4个LVAR的独立危险因素；其中，LVGLS（P=0.015）、LAAS（P=0.003）是LVAR的保护因素。而IS（P=0.017）、MVO（P=0.048）为LVAR的危险因素（表4）。根据多因素Logistic回归分析的结果绘制预测LVAR概率的列线图（图4）

列线图模型的内部验证：首先绘制了训练集与验证集的受试者工作特征（ROC）曲线，并计算了曲线下面积（AUC），以评估模型的区分能力（图5）。在训练集中，AUC值为0.90（95% CI：0.86-0.94），而在验证集中，AUC值为0.88（95% CI：0.81-0.94）。这表明该模型在预测LVAR方面有很高的区分度，模型的预测性能良好。绘制训练集与验证集的校准曲线，以评价列线图预测的LVAR风险与实际观察概率之间的一致性（图6）。经Hosmer-Lemeshow拟合优度检验，训练集和验证集的LVAR发生概率与预测值高度一致（P>0.05），模型拟合良好。采用决策曲线分析（DCA）对该模型在训练集和验证集中的适用性及其临床效益进行了评价。DCA结果显示，当阈值概率在0.10~1.00时，列线图展现出良好的临床应用价值（图7）。在此范围内，列线图模型能够有效促进临床决策，实现显著的净收益。

2.5 LVAR组与无重构组MACE比较及生存分析

LVAR组心源性死亡（P=0.016）、HF再住院（P< 0.001）、再发心肌梗死（P=0.005）、计划外血运重建（P<0.001）及MACE发生率（P<0.001）均明显高于无重构组，差异有统计学意义（表5）。LVAR组与无重构组的生存分析：采用Kaplan-Meier曲线分析LVAR组与无重构组发生MACE的风险。结果显示：LVAR组发生MACE的风险远远大于无重构组［HR：5.194；（95% CI：3.424-7.878）］，经Log-rank检验，差异有统计学意义（P<0.001，图8）。

2.6 操作者内和操作者间一致性分析

本研究负责分析CMR影像的2名操作者随机抽取20例患者的核磁影像，重新测量6个代表性参数：LVGLS、LVEDV、LAAS、IS、MVO和LVEF。通过计算ICC评估操作者内和操作者间变异性。结果（表6）显示：操作者内6个变量的ICC值均高于0.94，95% CI均不包含0，说明操作者内的一致性非常高。其中，LVGLS的ICC值最高（0.988），表明其重复测量的一致性极佳。操作者间6个变量的ICC值均高于0.90，95% CI均不包含0，说明操作者间的一致性也非常高。其中，LVGLS和LVEF的ICC值最高（均为0.946），提示这两个变量在操作者间的一致性最好。

3 讨 论

LVAR是心肌损伤引发的一系列心脏结构和功能变化，主要表现为心室扩张、室壁变薄，以及心脏收缩和舒张功能障碍^［29］。随着心室几何形状和室壁运动的改变，心脏的泵血能力逐渐下降，最终进展为HF。多项研究表明：LVAR是HF和不良临床结局的主要因素^{［6， 20， 30］}，也是STEMI患者监测评估的重要指标。因此，早期预测LVAR对于改善患者预后具有重要意义^［31］。本研究基于329例直接PCI术后STEMI患者的CMR分析发现，IS、MVO、LVGLS、LAAS对LVAR具有独立预测价值。这些发现为早期识别高危患者提供了重要依据，有助于临床医生及时采取干预措施，如优化再灌注治疗、强化抗重构药物治疗以及适时应用机械辅助治疗，从而延缓甚至逆转心室重构过程。

与其他影像学技术相比，CMR在评估LVAR方面具有显著优势，包括高分辨率成像、精准的功能评估、无创性和可重复性等^{［6， 7， 32］}。此外，CMR能够对心脏整体和各个节段进行全面分析，不仅提供高质量的解剖影像，还能准确量化心脏功能参数。本研究创新性地应用CMR技术，全面评估了心脏整体运动功能的多个维度，识别并量化了与LVAR密切相关的关键参数。通过构建基于CMR参数的预测模型，我们能够更全面地评估LVAR的风险，为临床提供个体化管理方案。这一方法不仅丰富了LVAR的评估手段，也为未来的研究和临床实践提供了新的方向，为改善STEMI患者的预后和生活质量奠定了重要基础。

本研究发现，IS是预测LVAR的重要指标^［33］。一项针对260例急性STEMI患者的CMR队列研究证实，IS（OR=1.061，P<0.001）是预测LVAR的独立预测因素。该研究还指出，前壁心肌梗死更容易导致LVAR的发生^［33］，这与本研究的结果一致，进一步强调了IS在预测心脏重构过程中的关键作用。此外，Lombardo等^［34］学者的研究也表明，直接PCI术后STEMI患者的IS ［OR=1.5，95% CI （1.02-2.38），P=0.04］和MVO［OR=3.1，95% CI（1.45-6.64），P=0.003］与LVAR独立相关。这同样与本研究结论相符，且说明IS和MVO在LVAR的发展中扮演着重要角色。IS之所以能够预测LVAR，可能与其反映心肌组织损伤的程度及其对心室几何重构的影响有关。IS的扩大意味着心肌血管网络的损伤程度加大，心室的正常功能受损和代偿机制的激活也会随之加强。随着损伤的持续，心室形态和功能的变化愈加明显，最终导致LVAR的发生。这种过程可能会进一步加重心力衰竭的风险，形成恶性循环。因此，及时评估IS对于预测LVAR和指导临床管理具有重要的现实意义。

值得注意的是，与IS相比，MVO对LVAR的预测价值往往更大，能够提供额外的预后信息^［35］。本研究显示，IS每增加1%，LVAR的发生概率增加5%；而MVO每增加1%，LVAR的发生概率则增加26%。PCI术后，闭塞的冠状动脉实现了再通，但仍有相当数量的患者心肌灌注持续恶化，这种现象被称为“慢血流”或“无复流”^［36］。此现象的发生与MVO密切相关，其病理机制涉及远端栓塞、微血管功能障碍、炎症反应和心肌水肿压迫等因素间的复杂相互作用^{［37， 38］}。相较于心外膜大血管，微血管是心肌细胞和血液之间进行氧气和营养物质交换的主要场所，因此，在PCI术后的心肌梗死患者中，MVO的发生会导致心肌局部持续缺乏氧气和营养，进而引发心肌细胞的缺血性损伤、细胞凋亡和坏死。长时间的缺血缺氧状态将导致心脏的结构和功能改变，进而引起LVAR，并增加HF的风险^［39］。

心肌应变是衡量心肌形变的重要指标，是比心室射血分数更敏感的影像标志物^［40］。心肌应变将心脏的收缩和舒张运动量化为纵向应变、周向应变和径向应变。在心室收缩时，纵向和周向应变为负值，而径向应变为正值。本研究中，为了统计方便，纵向应变和周向应变取其绝对值表示。组间比较发现，LVAR组的LVGLS、LVGCS和LVGRS均低于无重构组，经LASSO和logistic回归分析，LVGLS［OR=0.76，95% CI （0.61-0.95），P=0.015］仍是LVAR的独立预测因子；这与以往的多个研究结果一致^{［5， 10， 41］}。Reindl等^［10］通过对232例接受PCI治疗的STEMI患者的前瞻性研究发现，LVGLS［OR=1.36，95% CI （1.03-1.78），P=0.028］是LVAR的独立预测因子，将GLS纳入包括LVEF、IS和MVO的基线风险模型中，导致净重新分类指数为0.26［95% CI（0.13-0.38），P<0.001］，综合辨别力改善为0.02［95% CI（0.01-0.03），P=0.006］。这表明LVGLS作为一个敏感且有价值的指标，将其纳入预测模型中可以显著提高模型的预测能力，有助于STEMI患者的风险评估和临床管理。急性心肌梗死时，心内膜层的心肌通常是最先受累的^［42］。由于这一层心肌主要负责心室的纵向收缩，其功能受损直接表现为LVGLS的降低。因此，LVGLS在急性心肌梗死时常常表现出高度的敏感性^［43］。LVGLS的早期变化可以通过CMR检测到，而心室的形态和功能重塑可能在临床症状出现之前就已发生。这一特性使得LVGLS在心肌梗死后的监测与评估中显得尤为重要。具体而言，LVGLS的降低与左心室功能损害直接相关，这种损害常常伴随着心室重构的发生。因此，通过监测LVGLS的变化，临床医师能够早期识别可能发生LVAR的患者，从而进行及时干预和精准治疗。

心房是心室充盈的主要调节器，其功能可分为3个方面：储存功能、管道功能和泵功能^［44］。通过测量心房总应变（反映储存功能）、被动应变（反映管道功能）和主动应变（反映泵功能），可以全面评估心房的生理特征^［25］。我们的研究对左右心房的3种应变都进行了分析，结果显示：LVAR组的LATS、LAPS、LAAS、RATS、RAPS和RAAS均小于无重构组；经LASSO和logistic回归分析发现，LAAS［OR=0.78，95% CI （0.67-0.92），P=0.003］是LVAR的独立预测因子。近年来，左心房应变参数作为反映左心房功能的指标，在心脏重构及心房功能评估中逐渐受到重视。左心房应变参数在心血管疾病的早期诊断和预后评估中展现出重要的生物标志物潜力。研究表明，左心房应变能够在心脏结构变化出现之前，反映出心脏功能的变化。左心房应变的降低通常与左心房的功能障碍及心房重塑相关，这些变化可能是心房颤动及HF的早期指征^{［13， 45， 46］}。Leng等对321例STEMI患者的CMR研究发现，LATS［HR=0.84； （95% CI：0.77-0.91）；P<0.001］、LAPS［HR=0.81； （95% CI：0.73-0.89）；P<0.001］是MACE的独立预测因素^［47］。而Chu等^［48］学者的研究揭示，LVGLS和左心房峰值应变（即本研究的LATS）均为STEMI后LVAR和临床结局的独立预测因素。尽管这些研究强调了LATS和LAPS在预测不良事件中的重要性，但值得注意的是，LATS是由LAPS和LAAS共同构成的，而后者在LVAR中的作用尚未被充分探讨。基于此，本研究首次发现，LAAS是LVAR的一个新的预测因子。LAAS反映了左心房的主动收缩能力，其大小与左心室顺应性和左心室舒张末期压力密切相关^［49］。急性心肌梗死发生后，受损心肌导致左心室顺应性降低和左心室舒张末期压力增加。左心室压力的升高通过房室耦联作用引起左心房压力升高，进而损害了左心房的主动收缩能力。这一系列连锁反应揭示了LAAS与LVAR之间的密切联系。然而，LAAS与LVAR的研究还十分有限，其潜在机制仍需进一步深入探讨，以便更全面地理解心房应变与心室重构之间的相互作用。这不仅能够促进心血管病理机制的研究，也可能为临床干预提供新的靶点。

此外，本研究对329例患者的长期随访结果显示，LVAR组的MACE发生率显著高于无重构组（P<0.001），其中心源性死亡、HF再住院、再发心肌梗死和计划外血运重建的发生率均明显增加。Kaplan-Meier生存分析进一步表明，LVAR组发生MACE的风险是无重构组的5.194倍（95% CI：3.424-7.878），这一结果证实了LVAR对STEMI患者预后的显著负面影响。Bulluck等学者在一项针对STEMI患者的CMR研究中，经过5.8年的长期随访发现，发生LVAR的STEMI患者的长期临床结局（全因死亡率和心衰再住院）比伴有代偿性左室重构、逆向左室重构和无左室重构的患者更差［HR=3.0；（95% CI，1.2-7.1），P=0.015］^［19］。类似地，近期一项研究通过三维超声心动图评估了STEMI患者的左心室几何变化，发现LVAR组患者的MACE发生率显著高于其他组（P<0.05），这与我们的研究结果一致^［50］。由此可见，LVAR的早期识别和干预有助于改善STEMI患者的长期预后。我们的研究为临床医生提供了基于CMR参数的预测模型，有助于更准确地识别高危患者并制定个体化治疗方案。未来的研究可以进一步探索LVAR的病理机制及其与MACE的具体关联，以开发更有效的干预策略。

本研究存在以下几方面的局限性。首先，尽管所有参与中心均严格遵循相同的成像方案，并由经验丰富的放射科医师采用统一的核磁分析软件集中分析数据，但在8个不同中心使用不同型号的磁共振设备进行检查，仍可能导致数据的一致性问题。为此，我们采取了设备校准、数据标准化和集中培训等措施，但不同设备之间的细微差异仍可能对结果产生潜在影响。其次，研究对象需要在再灌注治疗后1周接受CMR检查，因此排除了病情较重或存在CMR禁忌症的患者，这可能导致选择偏倚，限制研究结果的普适性。再次，LVAR目前尚无统一的定义，本研究虽采用了国际上较为普遍的定义，但不同定义可能对实验结果产生影响，未来研究需进一步探讨不同定义对模型预测性能的影响。此外，本研究样本量（n=329）相对较小，可能对模型的泛化能力和稳定性产生一定影响。样本量不足可能导致模型过拟合风险增加和统计效能降低，从而影响对某些预测因子的识别和模型的鲁棒性。

为克服上述局限性，未来的研究计划包括以下方面：首先，通过纳入更多中心和延长招募时间，进一步扩大样本量，以提高模型的稳定性和统计效能。其次，在独立的外部队列中验证模型的预测性能。计划与国内外多家医疗机构合作，收集不同地域、种族和临床特征的STEMI患者数据，以评估模型的泛化能力。此外，建立多中心数据共享平台，统一数据采集和标准化流程，确保数据质量的一致性。同时，延长随访时间，以评估模型在预测长期预后方面的有效性。最后，结合机器学习算法，进一步优化模型性能，并探索更多潜在预测因子（如影像组学特征、生物标志物等）。通过上述措施，我们期望能够提高本模型的鲁棒性和临床实用性，为PCI术后STEMI患者的个体化管理提供更可靠的依据。

综上所述，本研究基于329例PCI术后STEMI患者的CMR数据，识别出4个对LVAR具有独立预测价值的变量：LVGLS、LAAS、IS和MVO。基于这些变量，我们构建了预测LVAR的列线图。经验证，该模型预测性能良好，可为临床早期识别高危患者和指导个体化治疗提供可靠工具，从而改善患者预后。

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