新生期缺氧对小鼠肠道的损伤作用及机制研究

吴越; 张烽锋; 王燕楚; 温俊; 赵晓枫; 陶华平

doi:10.19926/j.cnki.issn.1674-232X.2025.03.251

杭州师范大学学报（自然科学版） ›› 2026, Vol. 25 ›› Issue (4) : 385 -391+428. DOI: 10.19926/j.cnki.issn.1674-232X.2025.03.251

新生期缺氧对小鼠肠道的损伤作用及机制研究

吴越, 张烽锋, 王燕楚, 温俊, 赵晓枫, 陶华平

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

摘要

为揭示新生儿缺氧性肠病的病理基础，以新生小鼠为模型，从形态学和分子层面探讨新生期缺氧对小鼠肠道的损伤作用和潜在机制.结果显示，缺氧导致新生小鼠体质量显著下降.苏木精-伊红染色结果表明，缺氧导致新生小鼠回肠和远端结肠发育异常，表现为肠上皮细胞坏死、炎性细胞浸润及黏膜屏障受损.进一步通过Stress&Toxicity Pathway Finder PCR分析，发现缺氧可广泛扰动多个关键分子通路：氧化应激相关基因Sod1的表达下调，能量代谢重编程相关基因Ldha、水通道蛋白Aqp4、细胞焦亡关键分子Caspase-1、坏死性凋亡分子Ripk3及炎症信号分子Ccl12、Mmp9、Tlr4的表达均显著上调，另外自噬相关基因Atg7的表达受到抑制.上述结果表明，新生期缺氧可能通过氧化应激失衡、能量代谢紊乱、程序性细胞死亡、炎症反应及自噬抑制等多重机制，共同介导肠道结构与功能损伤.