ACC通过调控GluN2B/CaMKⅡ信号通路改善精神分裂症模型小鼠的认知功能障碍

李振莹; 王鹏; 王杰; 田梦思; 刘坤泽; 郭青云; 温石磊; 倪盼丽; 卢利方; 冯仁军

doi:10.13210/j.cnki.jhmu.20250326.001

海南医科大学学报 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (02) : 96 -102. DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250326.001

ACC通过调控GluN2B/CaMKⅡ信号通路改善精神分裂症模型小鼠的认知功能障碍

李振莹, 王鹏, 王杰, 田梦思, 刘坤泽, 郭青云, 温石磊, 倪盼丽, 卢利方, 冯仁军

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

PDF

摘要

目的：探讨1-氨基环丙烷羧酸（1-aminocyclopropanecarboxylic acid,ACC）对地卓西平马来酸盐（MK801）诱导的精神分裂症（schizophrenia,SCZ）模型小鼠行为学异常的作用及分子机制。方法：将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、SCZ模型组、ACC干预组。通过腹腔注射MK801建立精神分裂症模型，采用旷场实验和新物体识别实验评估小鼠行为学改变；Western blot检测小鼠海马GluN2B、CaMKⅡ及p-CaMKⅡ（Thr305）蛋白表达水平；运用分子对接技术分析ACC与GluN2B-NMDAR的结合特性。结果：行为学分析显示，ACC可特异性改善MK801诱发的自主活动亢进，并明显逆转新物体识别记忆损伤。分子机制研究表明，ACC干预能上调MK801模型组降低的GluN2B表达，恢复CaMKⅡ磷酸化水平。分子对接显示ACC与GluN2B-NMDAR具有稳定结合。结论：ACC可能通过调控GluN2B/CaMKⅡ信号通路改善精神分裂症模型小鼠的认知功能障碍。