NF-κB信号通路在低分子量多环芳烃致肺部炎症中的作用机制研究

摘要

目的 探讨低分子量多环芳烃（LMW-PAHs）通过氧化应激激活核因子κB(NF-κB)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)信号通路诱导肺部炎性损伤的作用机制。方法 建立LMW-PAHs染毒动物模型并观察大鼠肺组织的病理学变化，检测肺部炎症因子白介素-1β(IL-1β)和IL-4的蛋白表达水平，氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力以及NF-κB信号通路蛋白表达水平，探讨LMW-PAHs造成肺部炎症的机制。结果 各染毒组与对照组比较，谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力浓度均降低（P<0.05）;NF-κB/p-NF-κB蛋白活性显著增高（P<0.05）；高剂量组IL-1β水平显著增高（P<0.05）；各剂量组IL-4水平显著降低（P<0.05）。结论 LMW-PAHs可引起氧化应激进而激活NF-κB信号通路促进炎症因子释放，对肺部造成炎性损伤。

关键词

低分子量多环芳烃 / 炎症 / 氧化应激 / 核因子κB信号通路 / 磷酸化核因子κB信号通路 / 肺炎 / 机制