长链非编码RNA467调控SATB1活性促进子宫内膜癌增殖、侵袭机制研究

摘要

目的:探讨长链非编码RNA467是否通过调控SATB1进而激活PI3K/Akt通路影响子宫内膜癌的进展。方法:通过搜索(http://starbase.sysu.edu.cn)找到与LINC00467相结合的靶mRNA(SATB1),培养正常子宫内膜细胞和HEC-1A、Ishikawa细胞，通过转染序列实验及RT-qPCR、Western blot等方法逐步验证LINC00467通过调控SATB1影响PI3K/Akt通路进而促进子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭。结果:敲低LINC00467表达后，SATB1表达下降，差异有统计学意义(P<0.01)。抑制SATB1后，p-Akt和p-PI3K表达下降，差异有统计学意义(P<0.01)。转染pcDNA3.1-SATB1后，p-Akt和p-PI3K表达上升，差异有统计学意义(P<0.01)。与空载组相比，sh-LINC00467#1组和sh-LINC00467#1+pcDNA3.1组p-Akt和p-PI3K表达量明显下降，EdU阳性细胞数明显减少，细胞克隆数明显减少，Bcl-2蛋白表达量明显下降，cleaved caspase 3蛋白表达量明显上升，细胞凋亡率明显增加，细胞迁移率明显下降，侵袭细胞数明显减少，差异均有统计学意义(P<0.01),而sh-LINC00467#1+pcDNA3.1-SATB1组p-Akt和p-PI3K表达量、EdU阳性细胞数、细胞克隆数、Bcl-2和cleaved caspase 3蛋白表达量、细胞凋亡率、细胞迁移率、侵袭细胞数均无明显降低，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:LINC00467通过促进SATB1进而激活PI3K/Akt通路促进子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭，抑制其凋亡。

关键词

子宫内膜癌 / 长链非编码RNA467 / SATB1 / 实时荧光定量聚合酶链反应 / 流式细胞术