LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡

摘要

目的:研究LncRNA NEAT1是否通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞胶原蛋白分泌和细胞凋亡。方法:收集盆腔器官脱垂(POP)手术切除的阴道壁组织，作为POP组，以其他妇科良性疾病切除子宫患者的阴道壁组织作为对照组。检测阴道壁组织中LncRNA NEAT1、miR-98-5p、CKIP-1表达；培养阴道壁成纤维细胞，利用细胞转染技术，分别敲低CKIP-1、过表达miR-98-5p、敲低LncRNA NEAT1,Western blot法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3、Bax和Bcl-2表达。结果:POP组CKIP-1表达增高，降低CKIP-1后，COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高，Bax表达降低；POP组miR-98-5p表达降低，过表达miR-98-5p后，COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高，CKIP-1、Bax表达降低，CKIP-1可干扰此结果；POP组LncRNA NEAT1表达增高，敲低NEAT1后，COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、Bcl-2表达升高，CKIP-1、Bax表达降低，miR-98-5p可干扰此结果。结论:LncRNA NEAT1通过抑制miR-98-5p上调CKIP-1表达进而影响盆底支持组织成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白分泌和细胞凋亡。

关键词

lncRNA NEAT1 / miR-98-5p / CKIP-1 / 盆腔脏器脱垂 / 胶原蛋白

基金资助

国家自然科学基金(No:82271613)