消化不良是指一组持续存在或反复发生的症候群，包括功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）和器质性消化不良（organic dyspepsia，OD），经常规的上消化道内镜、肝胆胰影像学和相关化验等检查均未见明显异常的消化不良称为FD。OD是指由消化系统内和/或消化系统外器质性疾病引起的消化不良症状，OD有明确的病理基础，可通过内镜、影像学或实验室检查等手段找到病因。老年人是其高发人群，严重影响患者的健康状况和生活质量。2015年中华医学会老年医学分会和《中华老年医学杂志》编委会组织我国老年消化病专家制定、发布了《老年人功能性消化不良诊治专家共识》
［1］，规范了消化不良的诊治流程、促进相关药物的合理应用、提高老年人消化不良诊治水平。该共识发布已近10年，相关领域已有诸多进展，国内外相关的共识和指南也在不断更新，中华医学会老年医学分会组织我国30余家三甲医院老年消化病专家对该共识进行修订补充，并一致同意更新为《老年人消化不良的评估与处理中国专家共识（2026版）》。共识编撰委员会专家广泛收集老年人消化不良相关评估及处理问题，结合国内外有关文献和我国临床实践，全面覆盖，精准规范，由专家委员会经过数轮讨论与修改草案并达成共识，最终形成本共识。现将共识内容进行详细解读如下。
1 流行病学
老年人是FD和OD的高危高发人群。一方面，老年人上消化道结构和功能存在生理性退化，共识引用的数据显示，全球不同地区老年人FD的患病率存在差异，但普遍较高。我国广东地区的调查显示为24.5%，比利时一项多中心调查为24.4%，而2023年一项针对中低收入国家的研究更是显示，≥60岁者患病率高达48.3%
［2］。韩国的一项研究
［3］也证实，增龄与FD的发生存在独立相关性。另一方面，老年人胃十二指肠器质性疾病高发。意大利的一项研究
［4］对问卷诊断为消化不良的老年患者进行内镜检查，发现高达66.5%的患者存在器质性病变，如食管炎、糜烂性胃炎、消化性溃疡等。更令人警惕的是，北美的一项流行病学调查
［5］显示，在OD患者中，恶性肿瘤的构成比随年龄增加而升高，≥65岁年龄组中恶性肿瘤占OD的30.8%。这无疑为老年消化不良患者必须优先排查器质性疾病的策略提供了最强有力的证据。
2 老年人消化不良的发病因素和发病机制
2026版共识对老年人消化不良的发病机制进行了系统而深入地阐述，突出了其“多因素、多靶点”的老年特色。在临床上，老年人FD和OD常同时并存。
2.1 FD的发病因素和发病机制
主要包括胃动力障碍、胃酸分泌异常、胰酶分泌减少、脑―肠互动异常、幽门螺杆菌感染和内脏高敏感、胃肠道感染、精神心理障碍等因素。其中值得关注的如下。
2.1.1 生理性衰退是基础
共识详细描述了胃肠道随增龄发生的功能退化。这包括：胃肠肌间神经丛神经元和Cajal间质细胞数量减少
［6］，导致胃肠动力障碍，诱发老年人餐后胃蠕动减慢和收缩力减弱、胃排空延迟、容受性舒张受损。胰腺萎缩、纤维化，导致消化酶（尤其是胰酶）分泌减少
［7］，人体及动物试验研究表明，老年人胃底腺主细胞内胃蛋白酶原含量减低
［8］，70岁后胃蛋白酶的分泌量显著降低
［9］。老年人唾液腺萎缩、纤维化，唾液及唾液淀粉酶分泌减少。胃黏膜血流减少、屏障功能退化，导致黏膜防御能力下降。这些生理性改变构成了老年人消化不良的“温床”。
2.1.2 胃酸分泌的“再认识”
共识纠正了一个长期存在的误区，即“老年人胃酸必然减少”。研究
［10］证实，当合并A型胃炎、重度幽门螺杆菌感染及胃恶性肿瘤等时，胃酸分泌减少。但绝大多数老年人仍有良好的泌酸能力，甚至存在代偿性增高。这为抑酸剂在老年上腹痛综合征（epigastric pain syndrome，EPS）患者中的应用提供了坚实的理论基础。
2.1.3 “脑―肠互动异常”的凸显
脑―肠轴作为胃肠道与大脑的双向调节轴，在FD中的作用已得到越来越多的重视。共识强调了精神心理因素在老年FD发病中的重要作用。老年人的多重社会心理应激，焦虑、抑郁等情绪通过脑―肠轴影响胃肠感觉和运动
［11］。基线焦虑患者未来10年罹患FD的风险增加近8倍，数据令人触目惊心。这提示，治疗老年消化不良，不能“头痛医头”，必须关注患者的“心”。
2.1.4 老年共病多重用药
老年人心脑血管病、帕金森病、老年性痴呆等高发，常用的α-受体阻滞剂、β-受体激动剂、钙通道阻滞剂、硝酸盐类、左旋多巴等对胃肠动力有一定影响，可诱发或加重FD。
2.2 OD的发病因素和发病机制
OD通常分为胰腺疾病相关性消化不良和非胰腺疾病相关性消化不良两类
［12］。
2.2.1 胰腺疾病相关性OD
急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌等，这些胰腺疾病导致胰酶分泌相对或绝对不足而引起食欲不振、腹胀、嗳气、厌油甚至脂肪泻等一系列消化不良症状，也称胰腺外分泌功能不全 （pancreatic exocrine insufficiency，PEI）。
2.2.2 非胰腺疾病相关性OD
①胃、食管疾病可能导致胃食管结构改变，胃液、胃酸及胃蛋白酶原分泌减少，从而影响胃的物理、化学消化和胰腺外分泌功能，导致消化不良
［13］。②肠道疾病可引起肠激酶分泌减少，从而使胰蛋白酶原激活减少诱发消化不良。③肝胆疾病均会影响胆汁的质和量及其正常排泄和分泌规律而影响消化过程，产生消化不良症状。④消化系统外疾病：如糖尿病、自身免疫性疾病等均可累及消化系统，导致胃动力障碍（如胃轻瘫等）、消化液及消化酶分泌减少，诱发或加重消化不良。
3 老年人消化不良的评估
需坚持“先排除器质性、再评估功能性；先排查诱因、再分型处理”的核心原则，实现精准识别、分层管理。
3.1 临床表现
老年人消化不良的临床表现缺乏特异性，在评估时应重视其报警症状和体征。
3.1.1 消化不良常见的症状的评估
餐后饱胀、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感等常见症状的程度、出现频度及持续时间
［14］。 详细的病史询问包括症状的发生时间、营养状况、肿瘤家族史、既往病史以及常用药物等。
3.1.2 报警征象
呕血、黑便、进行性吞咽困难、不明原因体重下降等报警症状是器质性疾病的“红色警报”。一旦出现，必须立即启动深入的病因学检查。
3.2 与消化不良症状相关的器质性疾病
鉴于老年人上消化道恶性肿瘤高发，共识明确指出，对于老年消化不良患者，应首先行内镜、影像学、肿瘤标志物等检查以明确是否存在器质性疾病
［15］。这既是对2015版共识的重要补充，也是对患者生命安全的最大保障。同时，共识也体现了人文关怀，强调在进行有创检查前，需综合评估老年患者的耐受性和安全性。
3.3 消化功能评估
在排除OD后，对于常规治疗无效或诊断不明的FD患者，可进行消化功能评估。
3.3.1 胃肠动力评估
共识推荐了核素闪烁显像（金标准）、胃充盈超声（无创、适合老年患者）、胃电图等多种方法
［16-17］，并指出这些检查不作为常规，主要用于指导治疗选择和药物分型。3.3.2 胰腺外分泌功能评估 共识强调以临床评估为主，通过询问食欲、排便情况、监测营养状况来初步判断。当临床怀疑PEI时，可选用粪便弹性蛋白酶1等无创、可靠的实验评估方法
［18］。
3.4 与消化不良相关的共病评估
老年人常多病共存、多重用药。共识特别强调要仔细甄别。 3.4.1 共病影响 心、肺、肾、内分泌等系统疾病本身即可诱发或加重消化不良。
3.4.2 药物影响
老年人多病共存、长期服用多种药物，部分药物可直接损伤胃肠黏膜、抑制胃肠动力，需系统梳理用药史，识别药源性消化不良
［19］。
3.4.3 精神心理评估
对可疑存在心理障碍者，可运用焦虑自评量表、抑郁自评量表进行初步筛查，早期识别、及时干预
［20］ 。
4 老年人消化不良的诊断与分型
根据罗马Ⅳ消化不良诊断标准，FD 分为餐后不适综合征（postprandial distress syndrome，PDS）和EPS两个亚型，老年人PDS与EPS常有重叠
［21］。排除器质性疾病后，FD分为两大核心亚型，临床可根据症状直接区分：PDS以早饱、餐后饱胀为核心表现，进食常规食量即出现饱腹感，伴腹胀、嗳气；EPS以空腹上腹痛、上腹烧灼感为核心表现，进食后可部分缓解。此外，临床中约半数患者为PDS与EPS重叠型，需联合干预。FD或OD临床表现相似，难于从症状上鉴别，需行内镜、影像学及临床检验等检查评估是否存在OD。
5 老年人消化不良的处理
基于精准的评估，2026版共识为老年人消化不良的处理提供了清晰、实用的分层治疗路径。消化不良的诊疗遵循综合评估、分类治疗、个体化干预的总体原则。其中，FD的核心治疗目标为缓解症状、改善胃肠功能、保护各器官功能，治疗需在初步诊断与必要检查后开展，分为一般治疗、药物治疗、病因治疗及特殊情况处理；OD则以原发病治疗联合对症处理为主。
5.1 FD的处理
5.1.1 一般治疗与饮食调整
建立互信的医患关系是治疗成功的基石。医生可依据检查结果向患者清晰解释病情，缓解焦虑等不良情绪状态，建立治疗信心，改善因心理因素加重的胃肠症状。饮食上，针对PDS和EPS的不同特点给出了个性化建议，体现了精准医疗的理念。对于餐后饱胀、早饱的患者，建议选择易消化、食物密度低的饮食；易饥饿、伴上腹灼热者，可适当增加蛋白质、豆制品等排空较慢的食物；伴刺激症状者，减少辛辣等刺激性食物摄入。
5.1.2 药物治疗的“三驾马车”
①促动力药：胃动力障碍是FD的主要发病机制之一，促动力剂通过加速胃排空、降低内脏高敏感、增加胃窦动力等多重机制，显著改善与进餐相关的上腹胀、早饱及餐后饱胀等症状，国内外多项共识建议，胃肠促动力药（如多巴胺D
2受体拮抗剂、5-羟色胺4受体激动剂等）可作为PDS初始或一线治疗药物。因伊托必利不经过CYP450酶代谢、无QT间期延长风险，药物间相互作用少，更适合多重用药的老年患者
［22］。促动力药如伊托必利、莫沙必利等被推荐为PDS的一线治疗。同时，根据Beers标准，强烈建议老年患者避免使用甲氧氯普胺，除非是严格控制剂量和疗程的胃轻瘫患者
［23］。②抑酸剂：针对胃酸因素，质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）或H2受体拮抗剂（histamine-2 receptor antagonist，H
2RA）被推荐为老年EPS及以EPS为主的FD患者的一线用药。国内外有关指南/共识推荐标准剂量的PPI口服，1次/d，疗程4~6周
［24］。共识明确指出，老年人无需因增龄而调整抑酸剂剂量，因为他们仍有良好的泌酸能力。同时老年人群体的用药选择中，“药物间相互作用”是核心考量因素，也是临床用药必须重点关注的问题。③消化酶制剂：鉴于老年人胰腺外分泌功能随增龄减退，胰酶分泌减少是老年人FD的重要原因。因此，补充消化酶制剂，尤其是胰酶制剂，成为改善PDS症状，特别是餐后饱胀、食欲不振的基本措施
［25］。指出常规剂量即可满足多数老年FD患者的需求。这是2026版共识针对老年人特点提出的特色推荐。
5.1.3 病因与辅助治疗Hp阳性患者
对幽门螺杆菌阳性的FD患者应进行根除治疗
［26-29］，可使部分幽门螺杆菌感染患者的消化不良症状缓解。但对于≥80岁的高龄患者，需权衡利弊，审慎决策，建议在应用促动力药、抑酸剂、补充消化酶制剂无效后，再考虑根除幽门螺杆菌治疗
［30］。
5.1.4 神经调节剂与心理干预
合并焦虑、抑郁等精神心理障碍在老年FD患者中甚为常见。神经调节剂可有效治疗合并焦虑、抑郁的FD
［31］。此类患者应用小剂量、安全性好的神经调节剂并进行心理干预是必要且有效的。对于中―重度精神心理障碍者，应及时转诊至精神心理专科
［32-35］。
5.1.5 中医治疗
共识肯定了中医在改善FD症状方面的价值，脾胃虚弱是老年人FD的病机核心，中药、针灸等中医疗法通过多途径、多靶点机制，是有效的辅助治疗方法
［36］。
5.2 OD的处理
对于OD，处理原则与FD有本质不同。
5.2.1 首要原则
原发器质性疾病得到控制后，消化不良症状多可随之缓解。
5.2.2 对症支持治疗
当原发病无法治愈或治疗后仍存在严重消化不良时，对症支持治疗就成为防止营养不良、衰弱甚至恶液质的关键。对症治疗参照FD原则：根据主要症状分型（EPS或PDS），选择抑酸剂或促动力药。胆道疾病相关OD：需加用利胆药。胰腺疾病相关OD：这是OD处理的重中之重。对于存在严重PEI的患者，需要进行胰酶替代治疗。与FD的常规剂量不同，这类患者需要补充较大剂量的胰酶（如正餐需补充脂肪酶40 000 EUR，如疗效不佳，可依个体增加剂量，至正餐补充脂肪酶72 000~75 000 EUR），应优先选择脂肪酶含量高的制剂，如胰酶肠溶胶囊
［37-39］。
6 诊疗流程与管理模式
2026版共识制定了清晰、可操作的 “老年人消化不良的评估与处理流程图”（
图1）。该流程图将复杂的诊疗思维转化为直观的决策路径，从初诊评估、报警征象筛查、器质性疾病排查，到FD的分型治疗和OD的病因治疗，环环相扣，一目了然，极具临床指导价值。同时提出多学科协作管理模式可以提高老年人消化不良的诊治水平。
《老年人消化不良的评估与处理中国专家共识（2026版）》打破了既往仅关注FD或OD的界限，实现了对老年人消化不良的全面覆盖，强调了在老年人群中排查恶性肿瘤的重要性，明确了“分型施治”的精准治疗策略，并特别强调了药物的安全性（如Beers标准），旨在通过多学科协作管理模式，提高我国老年人消化不良的诊治水平。
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