老年溃疡性结肠炎患者合并肌肉减少症风险列线图预测模型的构建与验证

Construction and validation of a nomogram for predicting the risk of sarcopenia in elderly patients with ulcerative colitis

摘要

目的 探讨老年溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）患者中合并肌肉减少症发生的危险因素，并基于数据初步构建风险预测模型。 方法 采用回顾性研究方法，选取2023年5月—2024年5月在湖北省荆州市第二人民医院确诊的老年UC患者179例作为研究对象，根据是否合并肌肉减少症分为肌肉减少症组（n=62）和非肌肉减少症组（n=117）。收集所有患者的基础临床资料、疾病活动度、炎症指标、营养指标及肌肉功能相关参数，采用多因素Logistic回归分析筛选老年UC患者合并肌肉减少症的独立危险因素，并据此构建风险预测列线图模型。通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评估模型的预测效能。 结果 2组体重指数（body mass index，BMI）、低体力活动情况、疾病活动度及病变范围差异有统计学意义（P＜0.05）。肌肉减少症组血清白蛋白（albumin，Alb）水平降低于非肌肉减少症组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，低体力活动（OR=6.957，95%CI：2.562～18.890，P＜0.05）、疾病活动度升高（OR=5.869，95%CI：2.074～16.604，P＜0.05）及病变范围扩大（OR=4.468，95%CI：2.273～8.784，P＜0.05）是老年UC患者发生肌肉减少症的独立危险因素；而高BMI（OR=0.690，95%CI：0.572～0.831，P＜0.05）及高血清Alb水平（OR=0.736，95%CI：0.649～0.836，P＜0.05）是老年UC患者发生肌肉减少症的保护因素。ROC曲线分析结果显示，联合预测模型的预测效能最佳，其曲线下面积为0.909（95%CI：0.868~0.951），敏感度为87.1%，特异度为80.3%，约登指数为0.674。列线图模型校正曲线显示模型拟合良好，Hosmer-Lemeshow检验结果为χ²=10.592，P=0.223。 结论 基于多因素构建的列线图预测模型对老年UC患者合并肌肉减少症具有较好的预测效能，可为临床早期识别高风险患者及制定个体化干预策略提供参考。

Abstract

Objective To investigate the risk factors for sarcopenia in elderly patients with ulcerative colitis （UC） and to preliminarily construct a risk prediction model based on relevant data. Methods A retrospective study was conducted involving 179 elderly patients diagnosed with UC at the Second People's Hospital of Jingzhou City， Hubei Province， between May 2023 and May 2024. According to the presence or absence of sarcopenia， the patients were divided into a sarcopenia group （n=62） and a non-sarcopenia group （n=117）. Baseline clinical characteristics， disease activity， inflammatory markers， nutritional indicators， and muscle function-related parameters were collected. Multivariate Logistic regression analysis was performed to identify independent risk factors for sarcopenia in elderly UC patients， based on which a nomogram prediction model was established. The predictive performance of the model was evaluated using receiver operating characteristic （ROC） curve analysis. Results Significant differences were observed between the two groups in body mass index （BMI）， low physical activity， disease activity and lesion range （P＜0.05）. Compared with the non-sarcopenia group， the serum albumin （Alb） level was significantly lower in the sarcopenia group （P＜0.05）. Multivariate logistic regression analysis revealed that low physical activity （OR=6.957， 95%CI： 2.562―18.890， P＜0.05）， higher disease activity （OR=5.869， 95%CI： 2.074―16.604， P＜0.05）， and wider disease range （OR=4.468， 95% CI： 2.273―8.784， P＜0.05） were independent risk factors for sarcopenia in elderly UC patients， whereas higher BMI （OR=0.690， 95%CI： 0.572―0.831， P＜0.05） and elevated serum Alb level （OR=0.736， 95%CI： 0.649―0.836， P＜0.05） served as protective factors. ROC curve analysis indicated that the combined prediction model showed the optimal predictive performance， with an area under the curve （AUC） of 0.909 （95%CI： 0.868―0.951）， a sensitivity of 87.1%， a specificity of 80.3%， and a Youden index of 0.674. The calibration curve of the nomogram model demonstrated good calibration， and the Hosmer-Lemeshow test yielded a x² value of 10.592 with a P value of 0.223. Conclusion The nomogram constructed based on multiple risk factors demonstrates good predictive performance for sarcopenia in elderly patients with UC and may provide a reference for early identification of high-risk patients and formulation of individualized intervention strategies.

Graphical abstract

关键词

结肠炎， 溃疡性 / 肌少症 / 预测 doi：10.3969/j.issn.1007-3205.2026.07.010

Key words

colitis， ulcerative / sarcopenia / prediction

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种以结肠和直肠黏膜慢性炎症为主要特征的免疫介导性肠道疾病，其发病机制与免疫调节紊乱、肠黏膜屏障功能受损及遗传和环境因素密切相关^［1］。随着人口老龄化进程的加快，老年UC患者数量逐年增加，该人群常合并多系统功能减退及营养代谢异常，疾病管理面临更大挑战^［2］。肌肉减少症在老年人群中具有较高的发生率，表现为骨骼肌质量、肌力及躯体功能的进行性下降^［3］。老年UC患者由于长期慢性炎症状态、蛋白质摄入不足、肠道吸收功能受损以及活动能力下降等多种因素叠加，更易发生肌肉减少症^［4］。研究^［5］表明，UC患者中肌肉减少症的发生率显著升高，且其存在可加重疾病活动度，增加住院风险，并显著降低患者的生活质量和治疗依从性。因此，系统识别老年UC患者合并肌肉减少症的相关危险因素，并在疾病早期进行风险评估和干预，对于改善患者临床结局和长期预后具有重要的临床意义。本研究旨在分析老年UC患者合并肌肉减少症的影响因素，探讨相关临床及功能学指标与肌肉减少症发生的关系，为临床早期识别高风险患者及制定个体化管理策略提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究为回顾性观察性研究，通过医院电子病历系统回顾性收集2023年5月—2024年5月在湖北省荆州市第二人民医院住院确诊的老年UC患者179例的临床资料。纳入标准：①符合UC的诊断标准^［6］；②患者年龄≥60岁；③肾功能正常；④均入院治疗，具有完整的临床资料。排除标准：①合并严重心脏、肝脏功能不全以及其他严重全身性疾病的患者；②在近1个月内接受过影响免疫状态的治疗，如免疫抑制剂或糖皮质激素的患者；③合并恶性肿瘤或存在严重免疫缺陷的患者；④依从性差或无法完成随访的患者。

本研究经医院伦理委员会批准通过。

1.2 方法

1.2.1 临床资料收集

收集所有患者的性别、年龄、体重指数（body mass index，BMI）、病程、教育水平、睡眠时间、是否为低体力活动，是否存在糖尿病、心脏病，疾病活动度以及病变部位。低体力活动定义为未达到世界卫生组织身体活动指南推荐的最低活动量标准，即每周中等强度身体活动不足150 min^［7］。本研究对象为老年人群（年龄≥60岁），其体力活动水平评估参考该指南中成年人推荐标准进行判定，根据其活动频率及持续时间进行等效换算后纳入分析。相关信息来源于患者住院期间病历记录及入院评估中对日常活动情况的询问资料。UC患者的疾病活动度采用Mayo评分评估^［8］。Mayo评分由临床症状、内镜表现及医生总体评估等指标构成，总分范围为0～12分。Mayo总分≤2分定义为缓解期，＞2分定义为活动期。病变部位：根据蒙特利尔分型标准^［9］，分为3型。E1型（直肠型）为病变局限于直肠；E2型（左半结肠型）为病变累及直肠并向近端扩展至脾曲；E3型（广泛结肠型）为病变累及脾曲以近的结肠，甚至全结肠。

1.2.2 实验室指标检测

所有患者常规实施营养状况、炎症状态及代谢功能的综合评估。入院治疗次日清晨采集空腹静脉血5 mL，在3 000 r/min的离心速度下离心10 min，分离血清。使用全自动生化分析仪和血液分析仪检测白细胞（white blood cell，WBC）、血红蛋白（hemoglobin，Hb）、红细胞（red blood cell，RBC）、白蛋白（albumin，Alb）、肌酐（creatinine，Cr）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平；采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）和胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）水平。

1.2.3 分组标准^［10］

肌肉减少症的诊断标准主要包括三项关键指标：①肌肉质量的减少通常通过双能X射线吸收法评估，定义为肌肉量低于性别和年龄相应的下限，男性＜7.0，女性＜5.4；②评估肌肉力量，使用握力计测量手握力，男性＜26 kg，女性＜18 kg被视为肌肉力量不足；③评估身体功能，通过6 m步速测试或坐立试验等评估步行速度或平衡能力，步速＜0.8 m/s可提示功能障碍。满足第①条标准，同时符合第②条或第③条任一项或两项，即可确诊为肌肉减少症。

1.3 统计学方法

应用SPSS 27.0统计软件分析数据。符合正态分布的计量资料以\overline{x}±s表示，比较采用t检验；计数资料以例数（%）表示，比较采用χ²检验或秩和检验。采用Logistic回归分析确定影响老年UC患者发生肌肉减少症的危险因素。采用 R3.4.3 软件基于多因素分析结果构建列线图预测模型，并绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线，计算曲线下面积（area under the curve，AUC）评估预测效能。本研究基于Logistic回归模型构建预测列线图，采用事件数-变量数比值（events per variable，EPV）原则进行样本量合理性评估。一般认为每个自变量至少需10个结局事件。本研究纳入5个自变量，对应所需最少结局事件数为50例；实际纳入肌肉减少症患者62例，满足EPV≥10的要求，提示样本量具备建模分析的基本条件。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结　　果

2.1 2组临床资料比较

2组性别、年龄、病程、教育水平、睡眠时间以及糖尿病和心脏病发生情况等方面比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组BMI、低体力活动情况、疾病活动度及病变范围比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 2组实验室资料比较

肌肉减少症组Alb低于非肌肉减少症组，差异有统计学意义（P＜0.05），2组WBC、Hb、RBC、Cr、CRP、IL-6、IGF-1水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 老年UC患者中肌肉减少症发生的多因素回归分析

以老年UC患者是否发生肌肉减少症作为因变量（非肌肉减少症=0，肌肉减少症=1），以BMI（连续变量）、低体力活动（否=0，是=1）、疾病活动度（缓解期=0，活动期=1）、病变部位（E1型=0，E2型=1，E3型=2）、血清白蛋白（连续变量）作为自变量进行多因素Logistic回归分析，结果显示，低体力活动（OR=6.957，95%CI：2.562～18.890，P＜0.05）、疾病活动度升高（OR=5.869，95%CI：2.074～16.604，P＜0.05）及病变范围扩大（OR=4.468，95%CI：2.273～8.784，P＜0.05）是老年UC患者发生肌肉减少症的独立危险因素；高BMI（OR=0.690，95%CI：0.572～0.831，P＜0.05）及高血清Alb水平（OR=0.736，95%CI：0.649～0.836，P＜0.05）是老年UC患者发生肌肉减少症的保护因素。见表3。

2.4 老年UC患者中肌肉减少症发生的预测分析

采用R3.4.3软件对老年UC患者发生肌肉减少症的相关指标进行ROC曲线分析，以评估各单一指标及其联合应用的预测效能。联合预测模型基于多因素Logistic回归分析结果构建，将BMI、低体力活动、疾病活动度、病变部位及Alb纳入模型，建立联合预测方程：Logit（P）=16.358-0.372×BMI+1.940×低体力活动+1.770×疾病活动度+1.497×病变部位-0.306×Alb。其中，低体力活动：否=0，是=1；疾病活动度：缓解期=0，活动期=1；病变部位：E1型=0，E2型=1，E3型=2。进一步计算老年UC患者发生肌肉减少症的预测概率：P=\frac{\mathrm{1}}{\mathrm{1}+e^{-Logit(P)}}。ROC曲线分析结果显示，BMI、低体力活动、疾病活动度、病变部位及Alb对老年UC患者肌肉减少症的发生均具有一定预测价值，其中联合预测模型的预测效能最佳，其AUC为0.909，95%CI：0.868~0.951，敏感度为87.1%，特异度为80.3%，约登指数为0.674。见表4、图1。

2.5 列线图模型的构建

基于老年UC患者中肌肉减少症发生的多因素回归分析，使用R软件构建老年UC患者中肌肉减少症发生风险的列线图模型，Hosmer-Lemeshow拟合优度良好（χ²=10.592，P=0.223）。见图2、图3。

3 讨　　论

UC是一种病因尚未完全明确的慢性结肠炎症性疾病，其发病机制涉及免疫调节紊乱、肠黏膜屏障功能受损及多种遗传与环境因素的共同作用^［11］。近年来，随着人口老龄化进程的加快，UC的发病率呈逐年上升趋势，老年UC患者的疾病负担日益突出^［12］。肌肉减少症在老年人群中较为常见，主要表现为骨骼肌质量、肌力及躯体功能的进行性下降，可导致体力减退、活动受限及生活质量明显降低^［13］。在老年UC患者中，长期慢性炎症状态、反复肠道症状、营养摄入不足以及活动能力下降等多种因素叠加，使其更易发生肌肉减少症。肌肉减少症的存在不仅可加重UC的临床症状，如腹泻、腹痛及体重下降，还可能增加感染、骨质疏松及住院等不良结局的发生风险，从而对患者的疾病转归和生活质量产生显著不利影响^［14］。因此，早期识别老年UC患者合并肌肉减少症的风险，对于制定个体化治疗与干预策略、改善患者预后具有重要的临床意义。目前，肌肉减少症的评估多依赖双能X线吸收法、生物电阻抗分析等手段，受限于设备条件、检测成本及操作复杂性。因此，构建简便、可靠且具有较高预测效能的肌肉减少症风险评估工具，有助于临床医师快速识别高风险老年UC患者，优化综合管理策略。

在老年UC患者中，合并肌肉减少症者的血清Alb水平低于未合并肌肉减少症者，这一现象可能由多种病理生理机制共同作用所致。首先，UC的长期慢性炎症状态可导致促炎性细胞因子持续升高，这些炎症介质通过激活蛋白分解代谢通路、抑制肌肉蛋白合成，从而促进骨骼肌质量和功能的下降^［15］。其次，UC患者常伴有不同程度的营养不良和肠道吸收功能受损，可进一步影响肌肉蛋白合成，导致肌肉储备减少^［16-17］。UC相关症状如腹泻、腹痛及慢性疲劳可显著限制患者日常活动水平，长期活动不足进一步加剧肌肉萎缩和功能退化，形成恶性循环。

本研究结果显示，低体力活动、疾病活动度升高及病变范围扩大是老年UC患者合并肌肉减少症发生的独立危险因素。在老年UC患者中，低体力活动、疾病处于活动期以及病变范围的扩大被识别为影响肌肉减少症发生的重要因素，这些因素之间可能存在相互作用，共同促进肌肉减少症的发生与进展。首先，低体力活动可导致骨骼肌长期缺乏必要的机械刺激，促使肌肉萎缩和功能退化^［18］。同时需要注意，肌肉减少症本身亦可导致体力下降及活动能力受限，从而进一步减少身体活动水平，二者可能存在双向作用关系。活动不足会破坏肌肉蛋白合成与分解之间的动态平衡，抑制蛋白质合成并增强分解代谢，从而加速肌肉质量的丢失。与此同时，缺乏运动还与老年人群不良生活方式密切相关，可引发代谢紊乱并加重全身炎症反应，进一步对肌肉质量产生不利影响^［19-21］。其次，疾病活动度处于活动期反映UC炎症负荷的增加，持续的炎症反应及相关临床症状可明显限制患者日常活动水平，形成“炎症加重—活动减少—肌肉流失”的恶性循环。高炎症状态下促炎性细胞因子持续释放，可直接促进肌肉蛋白分解并抑制合成，进一步加重肌肉减少症的发生^［22］。本研究中多数患者处于缓解期，提示整体炎症负荷相对有限，在此背景下炎症指标对肌肉减少症的区分能力可能受到一定影响，且在高炎症负荷患者中的预测效能仍有待进一步验证。此外，病变范围的扩大通常提示结肠受累程度加重，肠道黏膜损伤范围增加，进而影响营养物质的摄入和吸收，尤其是蛋白质和能量供应不足，可进一步削弱肌肉储备^［23］。这些因素共同作用，导致老年UC患者肌肉减少症程度加重，进而影响其躯体功能和生活质量。

在老年UC患者中，较高的BMI、血清Alb水平被认为是肌肉减少症的保护因素，这一现象可归因于多重生理机制的相互作用。较高的BMI通常与较好的营养状态相关，反映出更充足的能量和蛋白质摄入，这有助于维持肌肉质量和功能^［24］。充分的营养支持可促进肌肉蛋白的合成，并抑制肌肉分解，这对抗老年性肌肉减少至关重要^［25］。此外，较高的血清Alb水平提示较好的营养状态，有助于维持肌肉质量及功能，表明患者具有较强的代谢状态和较好的整体健康状况，能够有效应对UC引起的慢性炎症^［26］。在UC患者中，长期炎症反应及肠道吸收功能障碍可导致蛋白质及能量利用不足，而良好的营养状态则可能在一定程度上抵御炎症介导的肌肉分解过程，从而降低肌肉减少症的发生风险。综上所述，这些保护因素共同作用，改善了老年UC患者的肌肉质量，降低了肌肉减少症的风险，从而提高了患者的生活质量和预后。

通过构建老年UC患者中合并肌肉减少症风险的列线图模型，得出的AUC为0.909，表明该模型具有良好的预测能力，敏感度和特异度均表现优异，进一步验证该模型的临床实用性。这一模型的成功构建可为临床医生提供有效的工具，以便在早期识别老年UC患者中肌肉减少症的风险，优化个体化治疗方案，改善患者的预后。

综上所述，肌肉减少症风险列线图模型在老年UC患者风险评估中具有一定参考价值，有助于临床早期识别高风险人群并制定个体化干预策略。本研究为单中心回顾性观察性研究，其结果主要用于提出假说及初步构建预测模型，尚不能用于机制验证或直接指导临床决策。同时，本研究虽进行了模型内部评估，但未对Bootstrap重复抽样验证的具体步骤进行充分描述，且缺乏独立外部验证集，可能影响模型稳定性与泛化能力。此外，BMI无法区分脂肪与肌肉成分，存在“少肌性肥胖”可能，本研究未进行相关分层分析，或对结果解释产生一定影响。研究未纳入潜在社会经济及心理因素等重要变量，可能对预测效能产生一定影响。未来仍需开展前瞻性、多中心、大样本研究，并结合外部验证进一步评估模型的可靠性与临床应用价值。

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基金资助

湖北省自然科学基金(2023AFD178)