贫白细胞与富白细胞PRP治疗膝骨关节炎效果及对Nrf2/GPX4信号通路的影响

Efficacy of leukocyte-poor and leukocyte-rich PRP on knee osteoarthritis and its impact on Nrf2/GPX4 signaling pathway

摘要

目的 探讨贫白细胞富血小板血浆（leukocyte-poor platelet-rich plasma，LP-PRP）与富白细胞富血小板血浆（leukocyte-rich platelet-rich plasma，LR-PRP）治疗膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）的效果及对核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）信号通路的影响。 方法 采用前瞻性随机对照设计，选取2023年7月—2025年5月北京积水潭医院贵州医院收治的KOA患者118例，采用随机数字表法分为LP-PRP组和LR-PRP组，每组59例。LP-PRP组给予LP-PRP膝关节腔内注射治疗，LR-PRP组给予LR-PRP膝关节腔内注射治疗，每周1次，共治疗4周。比较2组总有效率、治疗前及治疗2周、4周后视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（Western Ontario and McMaster universities osteoarthritis index，WOMAC），以及治疗前后炎症相关指标［红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、CC趋化因子配体12（C-C motif chemokine ligand 12，CCL12）］、Nrf2/GPX4信号通路关键因子［酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、Nrf2、GPX4］，记录2组不良反应发生情况。 结果 LP-PRP组总有效率（91.53%）高于LR-PRP组（77.97%）（P＜0.05）。随时间延长，2组VAS评分、WOMAC评分均呈降低趋势，LP-PRP组VAS评分、WOMAC评分低于LR-PRP组，组间、时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗4周后，2组ESR、TNF-α、IL-1β、CCL12、ACSL4水平均较治疗前显著降低，Nrf2、GPX4水平均较治疗前显著升高；LP-PRP组ESR、TNF-α、IL-1β、CCL12、、ACSL4水平低于LR-PRP组，Nrf2、GPX4水平高于LR-PRP组（P＜0.05）。LP-PRP组不良反应总发生率（6.78%）与LR-PRP组（8.47%）比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 与LR-PRP比较，LP-PRP治疗KOA的短期（4周）效果更佳，可更有效缓解疼痛、改善功能，且安全性相当。LP-PRP的这种优势可能与调控Nrf2/GPX4信号通路、减轻炎症和氧化应激有关。

Abstract

Objective To investigate the efficacy of leukocyte-poor platelet-rich plasma （LP-PRP） and leukocyte-rich platelet-rich plasma （LR-PRP） on knee osteoarthritis （KOA） and their impact on nuclear factor erythroid 2-related factor 2 （Nrf2）/glutathione peroxidase 4 （GPX4） signaling pathway. Methods In this prospective randomized controlled trial， 118 KOA patients admitted to Guizhou Hospital， Beijing Jishuitan Hospital from July 2023 to May 2025 were enrolled， and divided into LP-PRP group （n=59） and LR-PRP group （n=59） based on random number table method. The LP-PRP group was treated with intra-articular injection of LP-PRP， and the LR-PRP group was treated with intra-articular injection of LR-PRP. The treatment was administered once weekly for 4 weeks in both groups. The total effective rate， visual analogue scale （VAS） score and Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis index （WOMAC） score before treatment， and at 2 and 4 weeks after treatment were compared between the two groups. Inflammatory indicators， including erythrocyte sedimentation rate （ESR）， tumor necrosis factor-α （TNF-α）， interleukin-1β （IL-1β） and C-C motif chemokine ligand 12 （CCL12）， as well as key factors of Nrf2/GPX4 signaling pathway including acyl-CoA synthetase long-chain family member 4 （ACSL4）， Nrf2 and GPX4 were detected before and after treatment. The incidence of adverse reactions in the two groups was recorded. Results The total effective rate of LP-PRP group （91.53%） was higher than that of LR-PRP group （77.97%） （P<0.05）. VAS and WOMAC scores decreased gradually over time in both groups， which were lower in the LP-PRP group than in the LR-PRP. Significant differences were found for between-group effect， time effect， or group-by-time interaction effect （P<0.05）. At 4 weeks after treatment， the levels of ESR， TNF-α， IL-1β， CCL12 and ACSL4 declined significantly， while Nrf2 and GPX4 levels increased remarkably in the two groups； LP-PRP group had lower levels of ESR， TNF-α， IL-1β， CCL12 and ACSL4， and higher levels of Nrf2 and GPX4 than LR-PRP group （P<0.05）. The total incidence of adverse reactions in the LP-PRP group （6.78%） was not statistically different from that in the LR-PRP group （8.47%） （P>0.05）. Conclusion Compared with LR-PRP， LP-PRP has better short-term （4 weeks） efficacy in the treatment of KOA， which can more effectively relieve pain and improve function， with comparable safety. This advantage of LP-PRP may be related to the regulation of Nrf2/GPX4 signaling pathway and the reduction of inflammation and oxidative stress.

关键词

骨关节炎，膝 / 富血小板血浆 / 贫白细胞 / 富白细胞 doi：10.3969/j.issn.1007-3205.2026.07.011

Key words

osteoarthritis， knee / platelet-rich plasma / leukocyte-poor / leukocyte-rich

膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是导致患者下肢功能障碍的关键因素之一^［1-2］。目前，临床多采用非甾体抗炎药、玻璃酸钠注射等措施治疗，这些方法虽能在一定程度上改善患者症状，但难以从病理机制层面扭转病情的发展^［3-5］。近年来，有研究^［6-7］提出，富血小板血浆（platelet-rich plasma，PRP）在减轻KOA疼痛、改善关节功能方面的效果优于透明质酸与皮质类固醇。随着临床对PRP认识的不断加深，根据其成分差异，可将其分为贫白细胞富血小板血浆（leukocyte-poor platelet-rich plasma，LP-PRP）与富白细胞富血小板血浆（leukocyte-rich platelet-rich plasma，LR-PRP）。部分研究^［8］认为，LR-PRP含有更高浓度的生长因子与抗菌成分，其治疗作用显著优于LP-PRP；但也有研究^［9-10］持相反观点，认为白细胞可能释放促炎物质，对关节软骨产生不良影响，而LP-PRP可避免白细胞释放的促炎酶对关节软骨的损害，在改善KOA患者疼痛症状、提高治疗效果方面的作用更为显著。Romandini等^［11］学者则提出，LR-PRP中的白细胞并不会影响KOA的治疗效果与安全性，且LP-PRP与LR-PRP的临床效果无显著差异。由此可见，LP-PRP与LR-PRP的作用机制与临床效果尚存争议，且现有研究多聚焦于主观评估效果与安全性方面，缺乏对KOA发病机制的深入研究。核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）信号通路可通过抗氧化应激与铁死亡作用，参与KOA患者软骨损伤过程，这为PRP的疗效评价提供了一个较为客观、有待验证的机制^［12-13］。因此，本研究旨在通过前瞻性单盲实验，比较LP-PRP与LR-PRP的疗效与安全性，并初步探索性分析其对血清中Nrf2/GPX4通路相关因子的影响，为后续机制研究提供临床线索。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用前瞻性随机对照设计。本研究选取2023年7月—2025年5月北京积水潭医院贵州医院符合纳入标准的KOA患者118例。纳入标准：①符合KOA诊断标准^［14］；②为原发性KOA，Kellgren-Lawrence分级为Ⅱ级或Ⅲ级；③单膝受累；④年龄40~75岁。排除标准：①6个月内使用过透明质酸或其他生物制剂注射治疗；②存在严重力线畸形、关节不稳、拟需手术治疗者；③伴严重心脑血管疾病、肝肾功能不全者；④有血液系统疾病、免疫缺陷或恶性肿瘤者；⑤严重骨质疏松者；⑥存在局部或全身活动性感染者；⑦妊娠期或哺乳期女性；⑧伴精神疾病。剔除标准：①自愿退出研究者；②未按原定计划完成治疗方案或失访者。

以总有效率作为主要结局指标。根据预试验结果，LP-PRP组总有效率约为90%，LR-PRP组约为75%，设优效界值为10%。取α=0.05（双侧），检验效能1―β=0.80，计算样本量：n=2×［（Z_（1―α/2）+Z_（1―β））²×P（1―P）］/δ²，其中P=（P₁+P₂）/2，δ=P₁―P₂。计算得每组至少需51例。考虑约10%的脱落率，纳入样本量需＞56例。CONSORT流程图：共评估患者140例，其中22例被排除：12例不符合纳入标准，6例拒绝参加，4例因其他原因。最终纳入118例患者，采用随机数字表法均分为LP-PRP组（59例）和LR-PRP组（59例）。2组均按方案完成每周1次、共4周的膝关节腔注射治疗，治疗期间无失访、无退出、无剔除病例，全部118例纳入最终分析。

由不参与研究方案设计的人员，使用SPSS 27.0软件生成1∶1随机序列，随机分为LP-PRP组59例、LR-PRP组59例，将分组结果装入按顺序编号、密封牛皮纸信袋中。患者入组并完成基线评估后，由研究者按顺序开启信封，确定分组并执行对应干预方案。2组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

本研究经医院伦理委员会审批通过［批准文号：（2023）伦审第（00048）号］，所有患者均知情同意并签署知情同意书。

1.2 治疗方法

LP-PRP组给予LP-PRP膝关节腔内注射治疗，LR-PRP组给予LR-PRP膝关节腔内注射治疗。剂量均为4 mL/次，每周1次，共治疗4周。

1.2.1 LR-PRP、LP-PRP的制备

均在无菌净化实验室中，由同一组经过培训的医务人员严格执行无菌操作规范。于患者肘正中静脉采集自体静脉血40 mL，注入预先装有4 mL枸橼酸抗凝剂的采血管中，混匀8~10次。使用同一台大容量低温离心机（Thermo Fisher Scientific Sorvall ST 16R）采用二次离心法离心，采用同一批次离心机和相同离心参数。于室温下将抗凝全血以180×g离心10 min，离心后血液分为三层：下层为红细胞，上层为贫血小板血浆（platelet poor plasma，PPP），中间层为富含血小板的“白膜层”。用无菌注射器吸取上层约2/3的PPP弃去，将紧邻“白膜层”上方约1 cm血浆及全部“白膜层”收集至另一无菌离心管中。此中间产物为初步富集PRP。

LR-PRP制备：将初步富集PRP以800×g离心10 min，离心后，管底形成血小板团块，上层为PPP。弃去上层PPP，仅留4~5 mL血浆覆盖血小板团块，于涡旋振荡器上以低速（1 500 r/min）振荡重悬血小板团块1 min，获得LR-PRP。LP-PRP制备：将初步富集PRP以1 200×g离心15 min。离心后，用无菌注射器吸取中上层4~5 mL血浆，注意避免触及管底富含白细胞与少量血小板沉淀层，将此部分血浆转移至另一无菌管，最终获得LP-PRP。每份PRP产品制备完成后，使用全自动血细胞分析仪（Sysmex XN-1000）对LR-PRP、LP-PRP进行质控。LR-PRP标准为：血小板计数≥1.0×10⁶/μL，白细胞计数≥1.0×10³/μL；LP-PRP标准为：血小板计数≥1.0×10⁶/μL，白细胞计数≤0.1×10³/μL。剔除不合格样品。每10份样品随机抽取1份进行质控复检，以建立质控参考范围。LP-PRP组与LR-PRP组血小板计数分别为（1.32±0.21）×10⁵/μL、（1.28±0.19）×10⁵/μL；血小板富集倍数（4.1±0.6）、（4.0±0.5），组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。注射前，按10∶1比例于PRP中加入10%氯化钙溶液，形成PRP凝胶，于37 ℃温育10 min后使用。

1.2.2 膝关节腔内注射操作

患者取仰卧位，膝关节屈曲15 °~30 °。用超声引导（迈瑞M9）行精准定位。常规消毒铺巾，将超声探头置于髌骨外侧缘，显示髌上囊及关节腔间隙，实时引导下，采用23G穿刺针，前外侧入路进针，避开血管和神经，确保针尖进入关节腔内。回抽无血后，将制备好的约4 mL LR-PRP或LP-PRP缓慢注入关节腔。无菌敷料覆盖注射点，观察15~20 min，24 h内避免注射部位沾水及剧烈运动。

1.3 观察指标

评估者采用盲法，由2名不知情本研究方案设计的人员对观察指标进行评估。

1.3.1 临床疗效

治疗4周后评定疗效，采用西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（Western Ontario and McMaster universities osteoarthritis index，WOMAC）以尼氏法计算疗效指数，疗效指数为治疗前后WOMAC差值/治疗前评分×100%。临床控制：膝关节疼痛基本消失，疗效指数≥95%；显效：疼痛明显缓解，70%≤疗效指数＜95%；有效：疼痛部分缓解，30%≤疗效指数＜70%；无效：症状无变化，疗效指数＜30%^［15］。总有效率=（临床控制+显效+有效）例数/总例数×100%。

1.3.2 视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）^［16］

分别于治疗前、治疗2周后、治疗4周后，采用VAS评估患者疼痛程度。使用视觉模拟评分尺，左端0 cm代表无痛（为0分），右端10 cm代表剧烈疼痛（为10分），分值越高表明疼痛越重。

1.3.3 WOMAC^［16］

治疗前、治疗2周后、治疗4周后评估WOMAC评分，该评分包括24个条目，分为疼痛（5个条目）、僵硬（2个条目）、关节功能（17个条目），每个条目0~4分，总分值0~96分，分值越高则症状越严重。

1.3.4 炎症相关指标

治疗前、治疗4周后采集患者晨起空腹静脉血，取含抗凝剂的采血管（约2 mL），使用北京普利生仪器有限公司LBY-XC40型血沉仪采用光学法检测红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR），取不含抗凝剂的采血管（4 mL），经离心（条件：2 000×g，10 min）后获取血清，置于-80 ℃冰箱中待测。采用双抗夹心酶联免疫法检测白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、CC趋化因子配体12（C-C motif chemokine ligand 12，CCL12）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平。所有试剂盒均购入北京百奥莱博科技有限公司。

1.3.5 Nrf2/GPX4信号通路关键因子

取上述血清，采用双抗体夹心法检测GPX4、Nrf2、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）水平。

1.3.6 不良反应

记录患者不良反应发生情况，包括注射部位疼痛、肿胀、皮肤发红等。

1.4 统计学方法

应用SPSS 27.0统计软件分析数据。经Shapiro-Wilk检验计量数据正态性，Levene检验评估方差齐性。符合正态分布的计量资料以\overline{x}±s表示，比较采用独立样本t、配对样本t检验和重复测量方差分析。计数资料以例数（%）表示，比较采用χ²检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结　　果

2.1 2组总有效率比较

LP-PRP组总有效率（91.53%）高于LR-PRP组（77.97%），差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.2 2组不同时间点VAS评分比较

重复测量方差分析显示，随时间延长，2组VAS评分均呈降低趋势，LP-PRP组VAS评分低于LR-PRP组，组间、时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

2.3 2组不同时间点WOMAC评分比较

重复测量方差分析显示，随时间延长，2组WOMAC评分均呈降低趋势，LP-PRP组WOMAC评分低于LR-PRP组，组间、时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

2.4 2组不同时间点炎症因子比较

治疗前，2组各炎症因子比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗4周后，2组ESR、TNF-α、IL-1β、CCL12水平均较治疗前显著降低；LP-PRP组ESR、TNF-α、IL-1β、CCL12水平低于LR-PRP组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

2.5 2组不同时间点血清Nrf2/GPX4信号通路关键因子比较

治疗前，2组各血清Nrf2、GPX4、ACSL4比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗4周后，2组血清Nrf2、GPX4均较治疗前升高，ACSL4水平均较治疗前显著降低；LP-PRP组血清Nrf2、GPX4高于LR-PRP组，ACSL4水平低于LR-PRP组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表6。

2.6 2组不良反应比较

2组不良反应主要是注射部位疼痛、肿胀、皮肤发红，2组均未发生其他不良反应，以上不良反应程度较轻，在72 h内自行缓解或经冰敷后缓解，未给予特殊药物治疗或中断治疗。LP-PRP组不良反应总发生率（6.78%）与LR-PRP组（8.47%）比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表7。

3 讨　　论

PRP是近年来治疗KOA的热门措施，但有关LP-PRP与LR-PRP在治疗效果方面的差异仍存在争议，各项研究的结局不同，且现有研究^［17-18］也缺乏二者对于KOA机制通路的相关探索。因此，本研究旨在从临床疗效、分子机制等不同层面，分析LP-PRP与LR-PRP治疗KOA的差异。

本研究结果显示，LP-PRP组总有效率为91.53%，显著高于LR-PRP组的77.97%；且治疗2周、4周后，患者疼痛与功能评分改善效果显著优于LR-PRP组。表明，LP-PRP在减轻疼痛、改善功能方面的效果更为显著。Peng等^［9］的研究也进一步证实了这一点，提出LP-PRP能有效改善KOA患者疼痛症状及功能障碍。LR-PRP中含有较高浓度的白细胞与促炎细胞因子，可能在早期引发炎症反应，从而短暂加剧疼痛并延缓功能恢复^［19-20］。本研究中LR-PRP组在治疗2周、4周后的VAS与WOMAC评分下降幅度较小，也体现了这一观点。目前有关PRP治疗的研究中，多数倾向于采用LP-PRP，因其相对具有更好的耐受性，可避免更多白细胞引发的炎症反应，同时能促进组织修复、再生^［21-24］。既往研究^［25］表明，适度的炎症反应有利于组织修复，而持续炎症反应会损害组织，加剧疼痛。张美荣等^［26］的研究也提出，LP-PRP与LR-PRP在促进肌腱修复方面的效果存在差异，短期内LP-PRP在改善疼痛及肩关节功能障碍方面的效果优于LR-PRP。因此，LP-PRP在短期内缓解疼痛、改善功能障碍方面的效果更为显著，更适用于希望早期恢复正常生活与社会活动的患者。

随着近年来临床对于KOA病理机制的深入研究发现，软骨细胞死亡及关节软骨结构的破坏是骨关节炎的主要病理变化，而铁死亡是导致软骨细胞凋亡的重要形式。铁死亡主要由铁依赖性的膜磷脂过氧化反应引起，最终导致细胞膜破裂从而使细胞死亡^［27-28］。Nrf2/GPX4轴构成了细胞防御体系的核心机制，其中Nrf2是调控抗氧化反应的关键，其下游关键靶蛋白GPX4可还原细胞膜上脂质过氧化物酶，从而抑制铁死亡；ACSL4是促使发生脂质过氧化所必需的酶，其高表达是促进铁死亡的标志^［29-30］。在KOA病情进展过程中，IL-1β、TNF-α等炎症因子过度表达会持续产生大量活性氧，破坏细胞氧化还原稳态，导致Nrf2/GPX4防御通路受到抑制，引发软骨细胞铁死亡，从而导致软骨基质降解^［31-32］。选择Nrf2/GPX4信号通路作为靶点：一方面，该通路是细胞抗氧化防御体系的核心，直接调控铁死亡的发生发展；另一方面，KOA患者关节软骨中Nrf2表达降低，GPX4活性下降，铁死亡标志物ACSL4表达升高，提示该通路的异常激活与KOA的病理进程密切相关^［33-35］。因此，推测通过调控Nrf2/GPX4通路，可以从源头上抑制软骨细胞铁死亡，延缓关节软骨退变，为KOA的治疗提供新的靶点和策略。廖太阳等^［36］的研究也提出，经治疗后，KOA小鼠体内GPX4、Nrf2表达增加，具有抗氧化作用，可降低活性氧、铁含量水平，减少脂质过氧化物损伤，抑制铁死亡，从而改善病情。

本研究为进一步探究LP-PRP与LR-PRP对KOA分子层面作用机制，通过初步检测Nrf2/GPX4信号通路相关因子来揭示二者的差异。结果显示，LP-PRP组治疗4周后ESR、TNF-α、IL-1β、CCL12、ACSL4水平低于LR-PRP组，Nrf2、GPX4高于LR-PRP组。这一结果表明，LP-PRP能有效减轻KOA炎症与氧化应激反应，发挥保护软骨细胞的作用。PRP与Nrf2/GPX4调控机制的分析如下：PRP中含有多种生长因子和细胞因子，如血小板衍生生长因子、转化生长因子β等，这些因子可通过激活细胞内的信号通路，促进Nrf2核转位，增强其抗氧化活性；同时，PRP还可抑制炎症因子的表达，减少活性氧产生，从而减轻对Nrf2/GPX4通路的抑制作用^［37］。而本研究中，LR-PRP中含有大量的白细胞，可能通过白细胞释放炎症介质，引发炎症反应，从而导致Nrf2/GPX4信号通路异常表达。而LP-PRP中白细胞含量较LR-PRP中少，其白细胞介导的炎症反应较为轻微，从而减少了氧化应激源头，利于更高效地启动细胞的内源性修复与抗氧化程序，为Nrf2/GPX4通路的激活创造了更有利的微环境，因此在抑制铁死亡和保护软骨方面表现出更强的效能。Su等^［38］研究也表明，LP-PRP在注射后6个月内，受影响关节部位的软骨中蛋白聚糖及胶原蛋白的沉积量有所增加。因此，LP-PRP治疗后，伴随炎症减轻与临床症状改善，血清中Nrf2/GPX4通路相关因子对应也积极改变，提示该通路可能参与了这一过程。但本研究提出的“LP-PRP通过激活Nrf2/GPX4通路抑制软骨细胞铁死亡”的机制分析，仍属于基于间接证据推测，尚需通过更直接的证据加以验证。此外，受限于伦理和临床操作可行性，本研究未获取患者关节滑液或滑膜/软骨活检组织，未能开展免疫组织化学、蛋白质免疫印迹等组织学水平验证，这是本机制结论的核心硬缺陷。

本研究中2组不良反应主要是注射部位疼痛、肿胀、皮肤发红，2组均未发生其他不良反应。以上不良反应程度较轻，且LP-PRP组与LR-PRP组比较差异无统计学意义，表明二者均具有良好的安全性，同时也提示LP-PRP在获得良好治疗效果的同时，未增加局部反应风险。

综上所述，相较于LR-PRP，LP-PRP治疗KOA可获得良好的短期效果，有效缓解疼痛、改善功能障碍，可能与其作用在Nrf2/GPX4信号通路的效果有关，且两者安全性相当，可作为期待早日恢复正常生活患者的有效治疗措施。但本研究也存在局限性，如纳入人群为Kellgren-Lawrence Ⅱ～Ⅲ级、单膝、40～75岁患者，外推性有限；仅观察了治疗后4周内的疗效，缺乏中长期效果评价，难以评价LP-PRP与LR-PRP中长期疗效差异；仅实现评估者单盲，患者及操作者未设盲，且总有效率采用尼氏法，存在主观偏倚风险；机制验证仅依赖血清标志物，缺乏关节局部组织学直接证据。未来仍需后续开展大样本、长期观察的随机试验进一步分析二者的长期预后；并通过滑膜或蛋白表达等检测技术进一步探究LP-PRP对该通路的影响。

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基金资助

贵州省科技计划项目（黔科合成果-LC［2023］175）