三七总皂苷对碘酸钠所致视网膜损伤的保护作用及机制研究

摘要

目的 探讨三七总皂苷（PNS）对碘酸钠所致视网膜损伤的保护作用及作用机制。方法 75只C57BL/6雄性小鼠，分为正常组、模型组和PNS低(50 mg·kg^-1)、中(100 mg·kg^-1)、高剂量(200 mg·kg^-1)组，每组15只。PNS治疗组小鼠按相应的剂量预保护7 d后，模型组和PNS治疗组小鼠以25 mg·kg^-1剂量尾静脉注射碘酸钠溶液，建立小鼠视网膜损伤模型。PNS治疗组继续灌胃给药28 d。采用眼底照相及OCT检测小鼠视网膜损伤情况；FFA法观察视网膜血管渗漏情况；HE染色观察小鼠视网膜组织形态变化；试剂盒检测血清中抗氧化指标水平，ELISA法检测小鼠血清中炎性细胞因子的表达水平；Western blot法检测各组小鼠视网膜组织细胞核内Nrf2、核内NF-κB p65、HO-1与NQO1蛋白的表达情况。结果 与正常组比较，模型组小鼠视网膜出现大量的黄白色类似玻璃膜疣状沉积，视网膜相对厚度下降（P<0.01）,视网膜血管出现大面积的渗漏；血清中SOD活力与GSH含量下降（P<0.01）,MDA、IL-6、TNF-α与IL-1β含量上升（P<0.01）。与模型组相比，PNS治疗组小鼠视网膜黄白色类似玻璃膜疣状沉积减少，视网膜相对厚度增加（P<0.05）、血管渗漏面积减少；血清中SOD活力与GSH含量上升（P<0.01）,MDA、IL-6、TNF-α与IL-1β的含量下降（P<0.05）;视网膜组织细胞核内Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白表达上升（P<0.05）,核内NF-κB p65的蛋白表达减少（P<0.05）。结论 PNS可通过抗氧化应激与抗炎作用减弱碘酸钠诱导的视网膜损伤，其机制可能与PNS激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词

三七总皂苷 / 视网膜损伤 / 核因子NF-E2相关因子 / 血红素氧合酶1 / 醌氧化还原酶1