冬凌草甲素抑制脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应

摘要

目的 评价冬凌草甲素对脂多糖（LPS）诱导的小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）的抗炎作用，并探讨其机制。方法 台盼蓝法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1.0、2.0μg·mL^-1)冬凌草甲素对MH-S细胞的毒性影响；用荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验分别检测不同浓度冬凌草甲素对脂多糖诱导MH-S细胞一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2 （COX-2）和前列腺素（PGE2）的mRNA和蛋白质水平的影响；Western blot检测不同浓度冬凌草甲素对脂多糖刺激的MH-S细胞中mitogen-activated protein kinases （MAPK）磷酸化水平的影响。结果 台盼蓝实验结果显示不同浓度的冬凌草甲素对MH-S细胞无明显毒性；荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验结果显示冬凌草甲素可以剂量依赖性地抑制脂多糖诱导的MH-S细胞中NO、iNOS、COX-2和PGE2 mRNA和蛋白质的表达；Western blot结果显示冬凌草甲素剂量依赖性地抑制p38、ERK1/2和JNK的磷酸化。结论 冬凌草甲素能有效抑制脂多糖诱导的MH-S细胞炎症因子的产生，其机制可能与MAPK信号通路的抑制有关。

关键词

冬凌草甲素 / 脂多糖 / 炎症因子 / 丝裂原活化蛋白激酶