C17∶0激活GPR40受体的作用及信号转导分子机制研究

马丁凌; 罗序梅; 唐意涵; 梁毛迪; 李梦环; 侯艳婷; 孙超月; 周耐明; 张君

doi:10.13880/j.cnki.65-1174/n.2023.22.019

石河子大学学报（自然科学版） ›› 2023, Vol. 41 ›› Issue (03) : 347 -353. DOI: 10.13880/j.cnki.65-1174/n.2023.22.019

C17∶0激活GPR40受体的作用及信号转导分子机制研究

马丁凌, 罗序梅, 唐意涵, 梁毛迪, 李梦环, 侯艳婷, 孙超月, 周耐明, 张君

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

PDF

摘要

目的研究长链脂肪酸C17∶0对GPR40受体的激活作用，并探讨其介导的信号转导分子机制。方法在体外培养HEK293T细胞的基础上，免疫荧光结合共聚焦显微镜检测受体膜定位和内吞情况；通过多功能酶标仪检测Ca²⁺流的强弱；Western Blot检测ERK1/2的磷酸化水平。结果免疫荧光结果显示：C17∶0可通过招募β-arrestin 2介导GPR40内吞；胞内Ca²⁺动员检测结果证实：长链脂肪酸C17∶0可作用于GPR40引起胞内Ca²⁺浓度升高；Western Blot结果显示：C17∶0可作用于GPR40诱导ERK1/2磷酸化。结论 C17∶0是GPR40的内源性配体，通过激活Gaq和Gai/o蛋白介导的信号通路，引起胞内Ca²⁺动员及ERK1/2的磷酸化。