IGF2BP3通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进肝癌细胞增殖

舒敏; 刘程豪; 侯卜文; 杜云峰; 黎广; 姜慧娇; 吴向未

doi:10.13880/j.cnki.65-1174/n.2023.22.047

石河子大学学报（自然科学版） ›› 2023, Vol. 41 ›› Issue (06) : 747 -753. DOI: 10.13880/j.cnki.65-1174/n.2023.22.047

IGF2BP3通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进肝癌细胞增殖

舒敏, 刘程豪, 侯卜文, 杜云峰, 黎广, 姜慧娇, 吴向未

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摘要

目的探讨IGF2BP3(胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白3)过表达对肝癌细胞增殖的影响及其可能的分子机制，为临床治疗肝癌提供实验基础及理论依据。方法 qRT-PCR和Western Blot检测肝癌细胞系HuH-7、MHCC97H中转染IGF2BP3过表达质粒后IGF2BP3的mRNA和IGF2BP3、AKT、p-AKT、S6、p-S6蛋白表达水平；CCK-8、EdU实验检测细胞的增殖能力；皮下成瘤实验检测IGF2BP3对肿瘤生长作用，免疫组织化学法检测IGF2BP3、Ki67在过表达IGF2BP3组和对照组的表达。结果在肝癌细胞中转染IGF2BP3过表达质粒后，IGF2BP3的mRNA和蛋白表达水平显著升高且有统计学意义(P<0.001),过表达IGF2BP3促进肝癌细胞增殖(P<0.01);过表达IGF2BP3促进肝癌体内生长，免疫组化显示IGF2BP3、Ki67表达上调；Western Blot结果显示p-AKT、p-S6表达上调；抑制AKT活性后，肝癌细胞增殖能力明显减弱(P<0.01)。结论过表达IGF2BP3可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌增殖。