糖脂代谢紊乱（GLMD）是一种与环境、遗传、饮食模式、精神疾病及其他因素相关的病症，最终导致脂质和葡萄糖代谢紊乱
［1］，其稳态失衡则导致多种严重威胁人类健康的重大代谢性疾病。人体在营养物质转化、利用过程中发生障碍时引发的代谢性疾病，常与葡萄糖耐受不良、胰岛素抵抗、血脂异常等相关
［2， 3］，包括肥胖、高血压、代谢综合征、糖尿病、心血管疾病、代谢相关消化性肝病等慢性疾病
［4-6］。随着生活水平的逐渐改善，过多的营养供应和不良的饮食生活习惯，使得代谢性疾病成为发达国家和发展中国家，尤其是发展中国家人群的主要的疾病死亡诱因之一
［7］。在我国，糖脂代谢综合征相关疾病患者人群呈现快速蔓延态势，《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》显示，我国18岁及以上居民超重率为34.3%，肥胖率为16.4%；6岁~17岁儿童青少年超重率为11.1%，肥胖率为7.9%。为此，《“健康中国2030”规划纲要》提出，到2030年将慢性病过早死亡率降低30%。其中合理的膳食和健康的饮食已被广泛认可为疾病防控的关键环节，并成为当前膳食营养研究的热点。以淀粉为代表的碳水化合物是人类主要的直接能量来源，然而过量的摄入会增加罹患慢性代谢类疾病的风险。最新研究表表明，降低快消化淀粉，提高慢消化和抗消化淀粉比例，将有助于优化血糖稳态，改善人体糖脂代谢，从而促进健康。本文将从淀粉消化特性的角度，深入讨论抗消化淀粉对糖脂代谢影响，为优化膳食营养，调控高碳水饮食引起的糖脂代谢紊乱提供新的研究思路。
1 淀粉及其消化特性
1.1 淀粉来源
淀粉作为人类膳食中最主要的碳水化合物来源，在糖代谢、脂质代谢及肠道微生物生态系统的调控中发挥重要作用，进而影响整体健康状况。在自然界中，植物通过光合作用合成淀粉储存能量物质。目前已知的天然淀粉类型超过200种，主要存在于植物种子、植物根茎、水果中，人类主食淀粉主要有大米淀粉、小麦淀粉、玉米淀粉和马铃薯淀粉等
［8］。各类型淀粉颗粒的形状大小各异，有球形、椭圆形、圆盘形、长棒形、多边形等，颗粒直径分布在2~100 μm（
表1）。近年研究表明，不同淀粉来源、淀粉颗粒结构
［9］和理化改性
［10］对其消化性有着重要的影响，进而赋予其特殊的生物医学特性。
1.2 淀粉消化特性
淀粉类食物作为膳食的主食之一，是餐后血糖波动的主要原因
［11］。淀粉在体内的代谢涉及消化吸收以及随后葡萄糖的转化。同时淀粉对血糖的影响也受多种复杂因素作用，既包括其固有特性如微观结构和晶体类型，也涉及基质中淀粉与脂质、蛋白质和膳食纤维等其他食物成分相互作用的外在因素
［12］。淀粉在体内的消化吸收主要包括三个阶段：首先是口腔阶段，唾液淀粉酶将其催化水解为糊精、麦芽糖。当淀粉进入胃中时，胃酸会促使淀粉的部分水解。随后进入小肠的十二指肠段，由胰腺分泌的胰淀粉酶将淀粉水解为糊精和麦芽糖。在小肠粘膜上皮细胞上，刷状缘细胞上含有麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶，分别将二糖分解为单糖，经主动运输吸收入血。还有少部分未被小肠消化吸收的淀粉进入结肠，在结肠中被微生物发酵产生短链脂肪酸和气体
［13］。根据淀粉在人体消化道内消化吸收的速度将淀粉分为三类：快消化淀粉（RDS）指20 min内在口腔和小肠中被消化的淀粉；慢消化淀粉（SDS）指20~120 min内在口腔和小肠中被消化的淀粉；抗消化淀粉（RS）指120 min内在小肠中不能被消化吸收，最终在结肠中被微生物发酵利用的淀粉
［14］。而抗消化性淀粉又可分为RS1、RS2、RS3、RS4、RS5。RS1即被植物细胞壁物理包埋的淀粉，酶分子与之难以接触；RS2即抗消化淀粉颗粒，如生的香蕉、马铃薯淀粉及高直链淀粉；RS3为老化淀粉：指经糊化后，静置老化的淀粉；RS4为化学改性淀粉，即经物理或化学改性引起淀粉分子结构变化而产生抗酶解作用；RS5为淀粉脂质复合物，淀粉和脂质在一定条件下脂质的疏水链通过疏水相互作用插入淀粉螺旋腔内形成淀粉脂质复合物
［15］。而有实验表明，降低淀粉消化速度对于控制血糖和降低2型糖尿病（T2D）风险有着密切的关系，因此调节抗消化淀粉在膳食中的比例可为改善代谢健康提供一种有前景的技术路线
［16］。
1.3 主粮淀粉的消化
我国主食结构以谷物为核心，饮食习惯呈现鲜明的南北地域分化，南方以稻米制品为主食基础，北方则以小麦制品为主导。不同主粮淀粉中 RDS、SDS和RS的比例和血糖反应存在显著差异
［17， 18］。而淀粉消化特性与其分子链长分布、晶体排列密度及颗粒表面孔隙率等密切相关，直接影响其营养代谢。例如，大米淀粉通常呈现RDS占比偏高（约70%~95%）的特征，其消化过程中葡萄糖的快速释放易引发餐后血糖波动；而玉米淀粉因直链淀粉含量较高，其SDS（15%~25%）和RS（2%~10%）组分可通过延缓酶解作用维持较平稳的血糖应答。主粮淀粉的消化差异可通过调控肠道葡萄糖吸收速率、胰岛素分泌模式及微生物酵解过程，最终导致能量代谢路径的分化。抗消化性淀粉经结肠微生物代谢产生的短链脂肪酸（SCFAs），可调节肠道菌群和肠道屏障，有助于提高胰岛素敏感性，维持餐后血糖稳态。
淀粉作为广泛存在于植物中的储能物质，其结构决定了在体内被消化酶作用的难易程度和速率，这种结构上的差异使得不同主粮淀粉具有独特的消化特性，其中尤为显著的是RS组分，该组分通过调控血糖水平、能量代谢途径以及肠道菌群组成，最终影响人体的健康状态。近年研究主要侧重通过物理、化学、生物等方法对淀粉进行修饰改性以提高RS比例
［19-21］，然而对于RS改善代谢性疾病的影响研究较少，且其影响机制尚需进一步深入研究。
2 高碳水化合物饮食对糖脂代谢的影响
以淀粉为主的碳水化合物占每日能量摄入的50%，而脂肪和蛋白质所占比例较小
［29］。然而，长期高碳水化合物摄入可能会对身体产生不利影响。研究表明，高膳食碳水化合物摄入量与代谢综合征、心血管疾病和死亡率风险增加之间存在关联
［30］。Park等
［31］首先报道了膳食碳水化合物摄入量与心血管疾病风险之间的关联。较高的碳水化合物摄入量（占能量的70%）与女性体重指数（BMI）、血压、空腹血糖、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平升高有关。Zhao 等
［32］研究发现膳食碳水化合物摄入量与高脂血症之间存在关联，其机制可能与以下3方面有关：过量摄入碳水化合物会导致胰岛素抵抗和葡萄糖代谢异常，影响血脂水平的调节；高碳水化合物饮食也会刺激肝脏合成更多的甘油三酯，导致血液中甘油三酯水平升高。
Ludwig等
［33］提出碳水化合物-胰岛素模型，高碳水化合物饮食（尤其是精加工主食）通过过度刺激胰岛素分泌，改变机体的能量分配模式，从而促进脂肪堆积并引发代谢紊乱。其核心机制为以下3个方面：首先是胰岛素主导代谢状态，高碳水饮食导致餐后血糖快速升高，触发胰岛素大量分泌；随后高胰岛素水平抑制脂肪组织分解，同时促进葡萄糖和脂肪酸进入脂肪细胞储存为甘油三酯；第三方面是能量分配失衡引发饥饿感增强和基础代谢率下降，最终导致能量摄入大于消耗，形成肥胖恶性循环。基于这类观点，饮食可以根据碳水化合物占总热量的比例来分类，分为高、典型、适度限制、低、极低碳水化合物饮食。随着碳水化合物比例的增加，与肥胖及糖脂代谢紊乱相关慢性病（如代谢综合征、Ⅱ型糖尿病）的发病风险也随之增加，其潜在机制涉及胰岛素抵抗诱导的脂质异位沉积、肝脏脂肪新生（DNL）亢进及能量分配失调等病理过程。
3 高抗消化性淀粉对代谢性疾病的调控作用
3.1 高抗消化性淀粉对肥胖的调控作用
肥胖是一种慢性且多因素的疾病，表现为过度肥胖、代谢失调和轻度全身炎症
［34］。根据世界卫生组织的数据统计，全球肥胖率从1975年到2016年增长了4倍。2016年，全球39%（1亿人）的成年人超重（BMI≥25 kg/m
2），而成年人肥胖率（BMI≥30 kg/m
2）达到13%（65.01亿），到2030年全球肥胖人数预计将达到11.2亿
［35］。目前中国成人血脂异常患病率约35%至40%
［36］，其发病原因与日常生活中的高脂、高热量、高糖饮食、缺乏运动等不良生活方式导致的肥胖密切相关。肥胖并发高脂血症是由肥胖引起的一种脂代谢异常综合征，其特征主要是患者血浆胆固醇（TC）和TG代谢异常，且与许多不良代谢变化和疾病密切相关，如胰岛素抵抗、2型糖尿病、冠心病、神经系统疾病以及恶性肿瘤，严重威胁人类的生命健康
［37］。而由研究表明，RS代谢产物丁酸盐可通过促进能量消耗和诱导线粒体功能有效治疗肥胖，其作用机制与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的激活、增加三磷酸腺苷（ATP）消耗和诱导过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1-α（PGC-1α）活性有关，丁酸盐可诱导雌激素受体α（ERα）表达，激活AMPK和PGC-1α的磷酸化，进而缓解饮食诱导肥胖小鼠肌肉中的代谢功能障碍
［38-40］。除此之外，丁酸盐还可作为内源性过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）激动剂，通过促进PPARγ激活，调节内脏脂肪组织（VAT）Treg细胞群体，恢复肥胖小鼠的VAT ST2
+Treg数量，并改善葡萄糖耐受性和内脏炎症
［41］。RS与体内胆汁酸结合可以提高机体代谢速率，在肠道内发酵产生SCFAs有效调节机体脂质代谢，控制肥胖。Zhang等
［42］每天给19名正常体质量受试者服用40 g RS2或能量匹配的对照淀粉，并提供三种相同的饮食。实验结果显示RS2摄入后，内脏和皮下脂肪面积显著减少，醋酸盐和早期胰岛素、C肽和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌增加，LDL-C和血尿素氮（BUN）水平降低，表明RS2对控制体脂及肥胖相关指标具有积极意义，有助于控制体质量增长，降低肥胖发生概率。
RS在肥胖管理中的作用机制已被多项研究证实。RS通过减少脂肪储存、增加脂肪氧化和降低餐后胰岛素水平、保留瘦体质量维持基础代谢率来促进体成分优化
［43］。最近在小鼠中进行的一项研究也证明了RS代谢产物丁酸盐介导的产热和能量稳态调节：它通过激活赖氨酸特异性去甲基化酶（LSD1）促进棕色脂肪组织（BAT）的产热，LSD1是一种组蛋白去甲基化酶，是产热的重要调节因子
［44］ 。此外，主要在脂肪组织中表达的 β-肾上腺素能受体在脂肪分解中起着重要作用。丁酸盐可诱导小鼠白色脂肪组织中β3-肾上腺素能受体的激活，这可能促进丁酸盐在人类中的潜在抗肥胖应用
［45］。在一项随机对照试验中，RS补充8周显著降低了超重或肥胖人群的体质量（平均减重2.8 kg），并改善了胰岛素抵抗。其益处与肠道微生物群的改变密切相关，尤其是双歧杆菌（
Bifidobacterium Adolescentis）的增殖显著缓解了肥胖相关代谢紊乱
［46］。此外，RS通过调节胆汁酸代谢、恢复肠道屏障功能以及抑制脂质吸收，进一步发挥抗肥胖作用。
肝脏线粒体是丁酸盐在逆转饮食诱导的肥胖症中脂肪堆积的有益作用的主要靶标
［47］。Sun等
［48］发现，丁酸盐上调了过氧化物酶体增殖物激活受体α （PPARα） 的肝脏表达，PPARα是线粒体脂肪酸氧化的重要调节因子，通过激活β氧化和抑制炎症来减轻 高脂饮食（HFD）诱导的大鼠非酒精肝病（NAFLD）。除此之外，RS代谢产物丁酸盐通过抑制组蛋白乙酰化酶或G蛋白偶联受体（GPCRs）途径的免疫调节减少促炎因子，其中促炎因子包括单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ），和增加白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）等抗炎因子以维持肝脏稳态。最后，丁酸盐通过上调肝脏胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）的表达，参与腺苷酸活化蛋白激酶/乙酰辅酶A羧化酶（AMPK/ACC）信号传导导致脂肪酸合成减少
［49， 50］。
3.2 高抗消化性淀粉对2型糖尿病的改善作用
随着人们生活水平的提高，2型糖尿病的患病率在世界范围内急剧增加。研究结果显示，2000年~2020年间，中国成年人糖尿病患病率为9.51%，且呈逐年上升趋势。糖尿病的患病率在不同省份间差异显著，且与地区饮食习惯相关。其中超重和肥胖、高血压、甘油三酯和胆固醇水平偏高、高密度脂蛋白C（HDL-C）、血脂异常、打鼾和NAFLD被认定为增加糖尿病风险的重要且常见因素
［51］。RS抗消化的特性可明显降低空腹和餐后血糖，增加胰岛素敏感性，改善肝脏胰岛素抵抗，对保护肠道屏障和降低血糖具有重要作用，起到控制干预糖尿病病情的作用。此外，RS可降低循环葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）的水平。GIP主要在血糖波动期间刺激α细胞和β细胞，从而分泌胰高血糖素和胰岛素，在持续高能量摄入期间，过量的GIP分泌可能导致炎症过程、异位脂质储存（肝脂、内脏脂肪）和胰岛素抵抗
［52］。Hughes等
［53］研究发现含RS2小麦可提高肽YY（PYY）水平，降低GIP水平，且对自我报告的饱腹感没有影响。Hughes等
［54］将30名年龄在40~65岁的健康受试者随机分配接受富含RS2的小麦和野生型小麦进行饮食干预，与对照组相比，摄入RS的受试者葡萄糖平均值和胰岛素平均值均显著降低，峰值葡萄糖和胰岛素也显著下降；Meng等
［55］将75名早期糖尿病肾病患者随机分为干预组（每天午餐和晚餐接受50 g高RS、低蛋白质面粉）、对照组（普通主食）进行12周的临床试验观察，结果显示与对照组相比，高RS、低蛋白质面粉摄入导致空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、TC和TG水平显著降低，有效改善早期糖尿病肾病患者的血糖和血脂水平。因此，高RS膳食可提高对胰岛素的敏感性和增加饱腹感，能够延缓T2DM患者餐后血糖上升，达到控制糖尿病病情的效果。
近年，部分研究探讨了RS摄入对糖代谢的影响，但具体机制目前尚不明确。丁酸盐已被证明可以通过GCPRs诱导肠道产生GLP-1和PYY来改善葡萄糖稳态
［56］。GCPRs存在于肠道和脂肪细胞的远端区域，如脂肪酸受体FFAR3和FFAR2
［57］。丁酸盐可被存在于肠道肠内分泌细胞（EECs）上的FFAR2和FFAR3跨膜结构域中的碱性氨基酸残基识别，并与它们结合。这种结合刺激EECs分化，并通过Gα途径释放肠道激素，如PYY和GLP-1
［58］。在调节激素释放的过程中，FFAR3通过与Gi蛋白偶联发出信号，FFAR2通过Gi和Gq蛋白发出信号。丁酸盐作为一种组蛋白脱乙酰酶抑制剂（HDACi），可靶向I类和II类组蛋白脱乙酰酶（HDAC），因此它可能通过染色质重塑的表观遗传机制，以及靶向和调节非组蛋白来调节上皮细胞基因表达
［59］。此外，丁酸盐的HDAC抑制作用可通过控制葡萄糖-6-磷酸的表达和随后的糖异生来改善高血糖
［60］。综上所述，丁酸盐可通过两条协同通路，即激活GPCR-肠内分泌轴和HDAC抑制效应，共同构成了RS改善胰岛素敏感性、促进葡萄糖利用和抑制内源性葡萄糖输出的核心分子机制基础。
3.3 高抗消化性淀粉对心血管疾病的调控作用
根据世界卫生组织的数据，全球50%的死亡（其中发展中国家占比高达40.1%）是由慢性非传染性疾病造成的，在这些慢性非传染性疾病中，心血管疾病仍然是发达国家死亡和残疾的主要原因
［61］。高血脂和高胆固醇会使血管腔壁血脂沉淀，导致血管变窄堵塞，是高血压、动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病发病的重要因素。此外，超重和肥胖也是诱发心血管疾病的重要原因。有研究表明，RS能够降低机体内血脂以及胆固醇含量，抑制脂肪堆积，降低体重，对预防心血管疾病有一定作用。胆固醇逆向转运（RCT）在动脉粥样硬化的发生发展中具有一定的作用，促进胆固醇从外周组织转移到肝脏，再利用或最终消除到胆汁中，延缓斑块进展。丁酸盐可以通过激活 ATP 结合盒亚家族A成员1（ABCA1）表达来加速反向RCT，从而防止动脉粥样硬化的发展，从而促进胆固醇外流，通过特异性蛋白1（Sp1）途径在肝脏和斑块（外周巨噬细胞）中，如高脂肪饮食（HFD）诱导的载脂蛋白E缺陷（ApoE
-/-）小鼠模型所示
［62］。Haghikia等
［63］的最新研究通过调控胆固醇代谢，证明了丙酸盐（PA）在动脉粥样硬化中的关键作用。PA治疗显著降低TC、LDL和极低密度脂蛋白（VLDL）水平，此外丙酸可抑制主要肠道胆固醇转运蛋白尼曼-皮克C1样蛋白1（NPC1L1），从而提高肠道内白细胞介素-10（IL-10）水平及调节性T细胞（Treg）数量，展现了PA介导肠道免疫系统在动脉粥样硬化性心血管疾病中的巨大潜力。
SCFAs 可能部分抑制高血压的发展，其核心机制聚焦于改善血管内皮功能、抑制血管炎症与氧化应激、调节免疫平衡，如抑制Th17细胞浸润从而缓解 T 细胞失衡，以及通过肠-血管轴作用进而改善肠道屏障、调节神经张力
［64-66］。Moleón等
［67］研究表明富含RS的纤维治疗在预防自身免疫和系统性红斑狼疮（SLE）相关心血管并发症方面具有潜在作用，其代谢产物SCFAs干预部分阻止了Toll样受体7（TLR7）激活的SLE诱导小鼠的高血压发展并减轻了心脏肥大和内皮功能障碍。此外，膳食纤维干预促进了咪喹莫特（IMQ）小鼠肠道微生物群的SCFAs产生，重新平衡了肠道免疫系统，抵消了内皮功能障碍，并提供了对高血压的保护。一项研究揭示短链脂肪酸与其受体可能存在协同或拮抗作用机制
［68］。该研究发现2，3，7，8-四氯二苯并二噁英（TCDD）诱导高血压的机制可能并非通过增加乙酸浓度，而是通过下调短链脂肪酸受体GPR43和GPR109A实现。与此同时，3，3-二甲基-1-丁烷（DMB）的降压效应可能源于乙酸浓度升高及GPR43与GPR109A受体表达恢复。综上使用 RS 纤维进行膳食干预可为预防高血压提供有前景的治疗策略。
3.4 高抗消化性淀粉对神经认知健康的改善作用
高抗消化性淀粉（RS）通过其独特的“肠-脑轴”机制，在改善神经认知健康和干预神经退行性疾病方面展现出显著潜力。RS在结肠中被特定肠道微生物发酵，主要产生短链脂肪酸（SCFAs），尤其是丁酸盐、丙酸盐和乙酸盐，这些代谢产物构成了肠脑通信的核心介质。Miletta等
［69］研究表明，丁酸盐通过GPR41/43激活和 Ca
2+的细胞内积累增强垂体细胞中的生长激素（GH）分泌。这就提出了一个假设，即丁酸盐是禁食期间 GH 代谢适应的辅助介质，主要包括增加脂肪分解和蛋白质潴留。Xu等
［70］研究结果表明，体内低水平的丁酸可通过肠脑轴途径促进HDAC4的表达，导致海马神经元凋亡，并证明丁酸在脑神经保护方面具有巨大的潜在价值。SCFAs还可能通过增强血脑屏障（BBB）完整性、调节神经传递、影响神经营养因子水平和促进记忆巩固来直接影响大脑。此外，由于快速消化的碳水化合物消耗或代谢疾病引起的严重血糖波动会通过破坏葡萄糖代谢、钙稳态失调、氧化应激、炎症反应和积累晚期糖基化终产物来损害神经认知功能。RS可提供稳定的血糖反应和更健康的肠道功能，缓慢消化或抵抗性的碳水化合物可能有助于更好的神经认知功能。Kadyan 等
［71］研究证明来自各种膳食豆类和豆类的抗消化性淀粉可以减轻携带人类肠道微生物组的老年小鼠的神经认知障碍。与改善神经认知特征相关的机制可能包括通过抑制促炎细胞因子 （IFN-γ和IL-6）和趋化因子白细胞介素-8（IL-8）来调节神经炎症张力；限制细胞衰老；减弱肠道激素（瘦素和胰岛素）水平升高；以及通过恢复肝功能来改善脂质代谢（例如，降低胆固醇水平），为增强老龄化人群的大脑/神经认知健康提供了有希望的途径。
此外，SCFAs对多种神经功能有影响，例如改善记忆能力，增强睡眠，抑制在下丘脑中表达神经肽 Y 的食欲源神经元的活性和调节生长素释放肽受体触发的信号传导，有助于昼夜节律和食欲控制
［72］。寻找SCFAs调节神经元功能所涉及的机制已经揭示，其中一些作用可能是RS被分解产生SCFAs并释放胃肠信号，神经突触快速将信号传递至神经系统，并延伸至孤束核（NTS），前脑与下丘脑（HYP）中的神经元与孤束核相互作用，调控感觉、内分泌、社交、情绪、应激及学习相关功能，孤束核神经元同时与下丘脑弓状核（ARC）相连，传递对葡萄糖剥夺的响应信号
［73］。Guedes Lúcio等
［74］研究显示，干热处理保持抗消化性淀粉的 BRS 305 高粱能够可有效调节瘦素以及 CB1受体基因表达，这些基因表达作用于高脂肪高果糖饮食（HFHF）饮食的大鼠的脑饱腹感中心，并可提高饲喂 HFHF 饮食的大鼠的抗氧化能力，具有神经保护作用。Zhang等
［75］研究首次发现，内侧隔膜中的小清蛋白阳性（PV）GABA能神经元能够响应肠道感觉信号，且其功能会被HFD和雌激素缺失引发的肠道菌群失调所破坏。在HFD喂养的卵巢切除（OVX）小鼠模型中，RS的补充恢复了纤维敏感型肠道普雷沃氏菌科的丰度，并改善了这些小鼠的空间记忆能力。此外，胰岛素及胰岛素信号对大脑中神经元能量利用、突触可塑性以及神经胶质细胞群体的多维度调控作用，胰岛素抵抗可能是AD的重要病理机制之一
［76］。因此，RS膳食可提高对胰岛素的敏感性，在干预阿尔兹海默症方面具有巨大潜力。
抗消化性淀粉通过调节炎症反应和黑质多巴胺能神经元的凋亡来改善帕金森病（PD）。He等
［77］的研究揭示了芭蕉RS3显著减少了PD模型大鼠的爬行时间，延长了它们的悬挂时间，降低了炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平，增加了黑质中TH阳性神经元的数量，并降低了IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。此外，芭蕉RS3提高了酪氨酸羟化酶（TH）和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）的蛋白表达水平，同时降低了BCL2相关X蛋白（Bax）、toll 样受体 4（TLR4）、NLR家族Pyrin域蛋白3（NLRP3）和磷酸化的p65蛋白（p-P65）的表达水平，并减轻了黑质区多巴胺能神经元的凋亡和形态变化。
抗消化性淀粉通过富集肠道菌群嗜黏蛋白阿克曼氏菌（AKK）以改善缺血性中风损伤。Lian等
［78］研究表明，新型的益生元野葛根耐淀粉根（PRS）已被证明可以减轻缺血性中风引起的损伤并促进肠道微生物群中AKK的富集。Wang等
［79］研究表明，补充AKK可以减轻缺血性中风损伤，部分原因是它产生吲哚乳酸（ILA），ILA可以抑制大脑中的铁死亡。值得注意的是，AKK和PRS的结合形成了一种新的益生菌合生元，这种合生元在减轻缺血性中风损伤方面表现出显著的协同作用。
4 挑战和展望
高抗消化性淀粉代谢产物SCFAs促进L细胞释放GLP-1可作用于胰岛β细胞促进胰岛素的释放并减少胰高血糖素的产生，还作用于大脑GLP-1受体调节食欲和糖脂代谢，进而改善2型糖尿病。除此之外，SCFAs在肝脏中有显著表达，其一方面可通过与游离FFAR2结合，刺激肝脏和脂肪组织中的AMPK活性，进而促进并激活下游关键转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体PPARα 等的表达，改善脂质代谢紊乱，从而控制肥胖和调控心血管疾病。SCFAs也可作用与CPR41、GPR43、GPR109A受体降低血脑屏障渗透性，维持血脑屏障稳态，促进神经发生，因此抗消化性淀粉及其复合物在调节能量代谢、脑功能（如食欲、认知等）和干预阿尔兹海默症、帕金森病等神经退行性疾病方面展现出潜力，但其核心作用机制与临床转化仍面临显著挑战。另外现有抗性淀粉产品难以满足个体化需求，需发展针对吞咽困难者的即食形态（如凝胶、流质），并依据疾病类型、分期及共病定制RS配比。因此我们未来研究的突破关键在于结合机制研究、工艺革新与临床需求，推动安全高效的临床转化。
5 总结
抗消化性淀粉（RS）凭借其独特的低消化性，可通过调控葡萄糖吸收、调节血糖稳态、改善肠道菌群组成等多种途径，在肥胖、2型糖尿病及心脏代谢性疾病等代谢性疾病的预防与干预中发挥重要作用。尤为重要的是，本文还着重探讨了RS对神经认知健康的改善作用及其通过肠-脑轴影响能量代谢的潜在机制，展现了RS在调节脑功能和能量代谢、干预神经退行性病变上的巨大潜力。因此，本文通过对相关研究的系统性总结，为新型健康食品的设计提供了理论依据，同时也为优化膳食营养结构、降低高碳水化合物饮食引发的糖脂代谢紊乱风险提供了新思路。
国家自然科学基金(2200080403)
广东省基础与应用基础研究基金(2023A1515012726)
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