牙周炎中巨噬细胞极化、焦亡、胞葬的研究进展

摘要

牙周炎导致牙周组织发生不可逆性破坏是外在致病因素与内在免疫应答失衡的结果。巨噬细胞作为人体免疫细胞，在牙周炎的发生发展中发挥促炎与抗炎双重作用。患者牙周组织微环境内的病原菌、炎症因子、中性粒细胞可显著影响巨噬细胞代谢和功能状态，而巨噬细胞的状态又能反过来调节疾病进程。病原菌通过激活NF-κB信号通路促使巨噬细胞向M1促炎型极化并发生焦亡，进而形成诱导牙周组织破坏的微环境。随着牙周炎的发展，大量凋亡中性粒细胞被巨噬细胞识别、吞噬（胞葬），该过程能够抑制NF-κB信号通路，同时激活核受体PPAR、LXR，利于向M2抗炎型极化并进一步增强巨噬细胞胞葬活性，从而限制组织炎症性损伤并促进修复。近年来以调节巨噬细胞为核心的牙周炎治疗策略得到了广泛关注，具体手段包括基因敲除、纳米粒子、外泌体、miRNA、多不饱和脂肪酸饮食等等。本文就巨噬细胞极化、焦亡、胞葬与牙周炎的关系进行综述，为牙周炎的治疗提供参考。

关键词

牙周炎 / 巨噬细胞 / 固有免疫 / 极化 / 焦亡 / 胞葬 / 代谢重编程 / 炎症小体 / NF-κB信号通路