群体感应在变异链球菌与白色念珠菌致龋作用中的研究进展

摘要

龋病是严重危害人类口腔健康的主要疾病，由众多微生物构成的牙菌斑生物膜是龋病发生的始动因子，抑制生物膜的形成已然成为龋病防治的研究重点。变异链球菌和白色念珠菌作为口腔中常见的致病菌，与龋病的发生息息相关，二者间的相互作用可导致龋病发病呈现侵袭性和暴发性。近年来，众多研究发现白色念珠菌通过与变异链球菌的相互作用促进龋病的发生，包括物理黏附作用，促进细胞外多糖（exopolysaccharides,EPS）产生，降低微生态环境pH值、形成高致龋性的酸性环境，分泌群体感应分子引发群体感应。群体感应系统作为微生物间的通信机制，主要包括自诱导肽（autoinducing peptide,AIP）系统、自诱导物-2分子（autoinducer-2,AI-2）系统和酰基高丝氨酸内酯（Acyl-homoserine lactone,AHL）系统3种主要类型。目前，群体感应已被证明可通过激活微生物致病相关基因的表达、促进EPS合成和生物膜形成等，从而促进疾病的发生。变异链球菌的群体感应系统CSP-ComDE和ComRS系统使其能够在不利生存的极端环境中存活并致病，而白色念珠菌的群体感应系统主要由法尼醇介导，对白色念珠菌酵母-菌丝转化具有负调控作用。研究二者的群体感应现象有助于龋病的病因学研究。近年已有诸多研究报道群体感应抑制剂在抗微生物方面的应用，研究微生物的群体感应系统及抑制剂将有助于龋病的防治。随着生物膜相关研究领域日益受到关注，微流控和/或芯片实验室技术成为深入研究生物膜形成过程和群体感应行为的新方法。笔者对变异链球菌及白色念珠菌的致龋作用、群体感应系统及群体感应抑制剂进行综述。

关键词

龋病 / 龋病防治 / 生物膜 / 变异链球菌 / 白色念珠菌 / 群体感应 / 群体感应抑制剂 / 跨界作用